(22/11/2024) עלו היום לאתר 9 סמינריונים 2 תזות 2 מאמרים

רשימת כל החומרים בקטגוריה:

מאמרים אקדמיים במדעי החיים

עבודה אקדמית חפש לפי מילת מפתח בעברית.
תרגום/סיכום מאמר חפש לפי שם המאמר באנגלית או מילת מפתח בעברית.

בחר קטגוריות לחיפוש
עבודות סמינריון מוכנות
מאמרים מתורגמים לעברית

Graded Encoding of Food Odor Value in the Drosophila Brain – קידוד מדורג של ערך ריח המזון במוח הדרוזופילה (הצעה לתרגום המאמר)

להלן דוגמת תרגום של המאמר. נוכל לתרגם עבורך את כולו תוך 24 שעות בלבד ריחות מעוררים מאוד, אך עדיין לא ידוע כיצד והיכן במוח נגזרים ריחות. הניתוח שלנו של מוח הדרוזופילה מרחיב את התפקיד של מספר קטן של נוירוני חישת רעב על מנת לכלול ייצוג של ערכי ריח המזון. אין ויוו, הדמיית שתי פוטונים של סידן מראה כי המשרעת של פעילות המעוררת על ידי ריח המזון בנוירונים המבטאים את הנוירופפטיד הדרוזופילי Fן(dNPF), אשר הומולוגי לנוירופפטיד Y, תואמת במידה גבוהה עם אטרקטיביות ריח המזון. הרעב מגביר תגובות עצביות והתנהגותיות לריחות מזון בלבד, אם כי ריחות מזון המעוררים משיכה במצב השבע מעוררים גם פעילות מוגברת של dNPF בזבובים המואכלים. אי-פעילות של תת-קבוצה של נוירונים המביעים dNPF או השתקת קולטני dNPF מבטלת את האטרקטיביות של ריח המזון, בעוד שפעילות dNPF המשופרת גנטית לא רק מגבירה את האטרקטיביות של ריח המזון אלא גם מעלה משיכה לריחות מרתיעים. שינוי כמות הריח המוצג מייצר עקומות עצביות והתנהגותיות תואמות, אשר יכולות לשמש כתחזית בנוגע להעדפה בין ריחות. כך אנו מדגימים “אות ערך” עצבי אפשרי הנגיש מתאים הניתנים לזיהוי ייחודי.   מבוא כימוסנסציה היא רגולטור קריטי של התנהגויות מחפשות מזון על פני מינים של בעלי חיים (Dethier, 1976; Wilson and Stevenson, 2006; Asahina et al., 2008; Chow and Frye, 2009). ריח המזון לבדו יכול לעורר את הגישה המתאימה או התנהגויות חקירתיות החיוניות להישרדות (Dobzhansky et al., 1956; Ruebenbauer et al., 2008). עם זאת, מעט מאוד ידוע על האופן שבו המוח קובע את ערך הריח, שלא לדבר על מקורות מזון פוטנציאליים במיוחד. בזבובים, איכות הריח מיוצגת תחילה על ידי

קרא עוד »

Gut microbiome modulates response to anti-pd-1 immunotherapy in melanoma patients

מיקרוביום מעי מגביל את התגובה לטיפול אנטי PD-1 בחולי מלנומה מודלי עכברים טרום קליניים מראים כי המיקרוביום במעיים מוסת את תגובת הגידול עבור מעכבי מחסום חיסוניים; עם זאת, זה לא התאפיין היטב בבני אדם חולי סרטן. במאמר זה בחנו את המיקרוביום בפה ובמעיים של חולי מלנומה העוברים טיפול אנטי PD-1 (n = 112). הבדלים משמעותיים נצפו במגוון ובהרכבים של המיקרוביום של המעיים בחולים אשר הגיבו (R) לעומת אלו שאינם הגיבו (NR). אנליזה של דגימות מיקרוביום של צואה (n = 43, 30R, 13NR) הראתה מגוון אלפא גבוה משמעותית (p <0.01) ושפע יחסי של חיידקי ‘Ruminococcaceae’ (p <0.01) בחולים המטופלים. מחקרים מטא-גונמיים גילו הבדלים תפקודיים בחיידקי המעיים בחולים מסוג R, כולל העשרה של מסלולים אנבוליים. פרופיל החיסון הציג חסינות מערכתית ואנטי-גידולית משופרת בחולים בעלי מיקרוביום מעיים חיובי, כמו כן, גם בעכברים נטולי חיידק, המקבלים השתלות צואה מהמטופלים המגיבים לטיפול. יחד, לנתונים אלה ישנן השלכות חשובות על הטיפול בחולי מלנומה בעלי מעכבי חיסון. התקדמויות עצומות נעשו בטיפול במלנומה ובסרטנים אחרים באמצעות מעכבי מחסום חיסוניים המכוונים את האנטיגן הקשור לימפוציטים מסוג T- לימפוציטים ציטוטוקסיים (CTLA-4) ועבור תאי PD-1, אולם התגובות לטיפולים אלו לעיתים קרובות הטרוגניות ולא עקביות (1-3). לאחרונה התברר כי ישנם גורמים מעבר לגנום של הגידול המשפיעים על התפתחות הסרטן ועל התגובות הטיפוליות (4-7), כולל גורמים מארחים כגון המיקרוביום של מערכת העיכול (8-10). מספר מחקרים הראו כי המיקרוביום במעיים עשוי להשפיע על התגובה החיסונית נגד הגידול באמצעות חסינות מולדת ובצורה מסתגלת (11, 12), וכי ניתן לשפר את התגובות הטיפוליות באמצעות האפנון שלהן (13, 14), אולם עניין זה לא נבחן בהרחבה בקרב חולי סרטן.

קרא עוד »

Hereditary Breast and Ovarian Cancer Syndrome

תסמונת סרטן שד ושחלה תורשתית תסמונת סרטן שד ושחלה תורשתית הינה תסמונת מורשת של סיכון לסרטן, המאופיינת על ידי מספר רב של בנות משפחה הסובלות מסרטן השד, סרטן השחלות, או שניהם. בהתבסס על ההבנה העכשווית לגבי המקור והטיפול בסרטן השחלות ולמען פשטות המאמר, סרטן השחלות מתייחס גם לסרטן החצוצרות וגם לסרטן ראשוני של הצפק. בדיקות קליניות גנטיות למציאת מוטציות גן מאפשרות זיהוי מדויק יותר של נשים הנמצאות בסיכון גבוה לסרטן שד וסרטן שחלות מורש. עבור אותן נשים, מדיניות הכוללת אסטרטגיה של סקירה ומניעה יכולה להפחית את הסיכון שלהן. רופאי מיילדות וגניקולוגיה ממלאים תפקיד חשוב בזיהוי וטיפול בנשים עם תסמונת סרטן שד ושחלה תורשתית. אם רופא מיילדות וגניקולוגיה או ספק טיפול גניקולוגי אחר חסר את הידע הדרוש או המומחיות בגנטיקה של הסרטן על מנת לייעץ למטופלת באופן הולם, יש לשקול הפניה ליועץ גנטי, גניקולוג או אונקולוג, או מומחה אחר לגנטיקה. כיום מתגלים יותר ויותר גנים המקנים סיכונים שונים לסרטן השד, סרטן השחלות, וסוגי סרטן אחרים, ומפותחות טכנולוגיות חדשות לבדיקות גנטיות. מאמר פרקטיקה זה מתמקד במוטציות הגנטיות העיקריות הקשורות לתסמונת סרטן שד ושחלה תורשתית, BRCA1 ו- BRCA2, וידון בנוסף בקצרה בגנים קשורים אחרים. רקע BRCA1 ו- BRCA2 מוטציות קו גזע בגנים BRCA1 וב- BRCA2 (BRCA) אחראיות לרוב מקרי תסמונת סרטן השד ושחלה התורשתית. בערך 9-24% ממקרי סרטן השחלות האפיתלי וכ- 4.5% ממקרי סרטן השד נגרמים בשל מוטציות ב- BRCA1 ו- BRCA2. ה- BRCA1 נמצא בכרומוזום 17 ו- BRCA2 בכרומוזום 13. שני הגנים BRCA הינם גנים מדכאי גידולים הכוללים קוד חלבונים המשתתפים בתהליכי תיקון DNA. אנשים בעלי תסמונת סרטן שד ושחלה תורשתית יורשים

קרא עוד »

High-fat diet enhances stemness and tumorigenicity of intestinal progenitors

דיאטה עתירת שומן מזרזת stemness וטומוריגניות של פרוגניטורים אינטסטינליים קיים מידע מועט ביותר לגבי האופן שבו דיאטות הגורמות להשמנת יתר (אוביסיטי) מווסתות את התפקוד של תאי גזע רקמתיים ותאים פרוגניטוריים. מאמר זה מראה כיצד השמנת יתר הנגרמת מדיאטה עתירת שומן (HFD) מגדילה את המספר והתפקוד של תאי גזע אינטסטינליים Lgr5+ במעיים של יונקים. מבחינה מכאנית, HFD גורמת לחתימה איתנה של רצפטור דלתא המופעל על ידי פרוליפרטור פרוקסיזום (PPAR-δ) בתאי גזע אינטסטינליים ובתאים פרוגניטוריים (תאי גזע לא-אינטסטינליים), ואקטיבציה פרמקולוגית של PPAR-δ מובילה לרקפיטולציה של ההשפעות של HFD על תאים אלו. בדומה ל- HFD, טיפול ex vivo של תרביות אורגנואידים אינטסטינליים עם רכיבי חומצת השומן של HFD מזרז את פוטנציאל ההתחדשות העצמית של גופים אורגנואידים אלו באופן תלוי- PPARδ. באופן ראוי לציון, איתות PPAR-δ המופעל על ידי HFD ואגוניסטים מעניק יכולת אתחול אורגנואידים לפרוגניטורים, ואיתות PPAR-δ כפוי מאפשר לפרוגניטורים אלו ליצור גידולים in vivo לאחר אובדן מדכא הגידול Apc. ממצאים אלו מדגישים כיצד אקטיבציה של PPAR-δ באפנון-דיאטה משנה לא רק את התפקוד של תאי גזע אינטסטינליים ותאים פרוגניטוריים, אלא גם את היכולת שלהם לאתחל גידולים. ידוע כי מעיים של יונקים מגיבים לאותות תזונתיים. תאי גזע אינטסטינליים (ISCs) Lgr5+ מעצבים מחדש את הרכב המעיים בתגובה לאותות בהשראת דיאטה, על ידי התאמת הייצור של תאי-בת ותאים פרוגניטוריים (תאים מגבירי-מעבר, שאינם ISCs), כאשר תאים פרוגניטוריים מתמיינים לסוגי התא השונים של המעיים. ה- Lgr5+ ISCs הגדולים נמצאים בבסיס הקריפטים של המעיים, בסמוך לתאי פאנט (paneth), המהווים רכיב עיקרי של נישת ה- ISC ומווסתים את ביולוגיית תאי הגזע בתגובה לדיאטה מוגבלת-קלוריות. למרות שמחקרים אפידמיולוגיים ומחקרי מכרסמים חשובים מצביעים על קשר

קרא עוד »

High-fat diet enhances stemness and tumorigenicity of intestinal progenitors

דיאטה עתירת שומן מזרזת stemness וטומוריגניות של פרוגניטורים אינטסטינליים קיים מידע מועט ביותר לגבי האופן שבו דיאטות הגורמות להשמנת יתר (אוביסיטי) מווסתות את התפקוד של תאי גזע רקמתיים ותאים פרוגניטוריים. מאמר זה מראה כיצד השמנת יתר הנגרמת מדיאטה עתירת שומן (HFD) מגדילה את המספר והתפקוד של תאי גזע אינטסטינליים Lgr5+ במעיים של יונקים. מבחינה מכאנית, HFD גורמת לחתימה איתנה של רצפטור דלתא המופעל על ידי פרוליפרטור פרוקסיזום (PPAR-δ) בתאי גזע אינטסטינליים ובתאים פרוגניטוריים (תאי גזע לא-אינטסטינליים), ואקטיבציה פרמקולוגית של PPAR-δ מובילה לרקפיטולציה של ההשפעות של HFD על תאים אלו. בדומה ל- HFD, טיפול ex vivo של תרביות אורגנואידים אינטסטינליים עם רכיבי חומצת השומן של HFD מזרז את פוטנציאל ההתחדשות העצמית של גופים אורגנואידים אלו באופן תלוי- PPARδ. באופן ראוי לציון, איתות PPAR-δ המופעל על ידי HFD ואגוניסטים מעניק יכולת אתחול אורגנואידים לפרוגניטורים, ואיתות PPAR-δ כפוי מאפשר לפרוגניטורים אלו ליצור גידולים in vivo לאחר אובדן מדכא הגידול Apc. ממצאים אלו מדגישים כיצד אקטיבציה של PPAR-δ באפנון-דיאטה משנה לא רק את התפקוד של תאי גזע אינטסטינליים ותאים פרוגניטוריים, אלא גם את היכולת שלהם לאתחל גידולים. ידוע כי מעיים של יונקים מגיבים לאותות תזונתיים. תאי גזע אינטסטינליים (ISCs) Lgr5+ מעצבים מחדש את הרכב המעיים בתגובה לאותות בהשראת דיאטה, על ידי התאמת הייצור של תאי-בת ותאים פרוגניטוריים (תאים מגבירי-מעבר, שאינם ISCs), כאשר תאים פרוגניטוריים מתמיינים לסוגי התא השונים של המעיים. ה- Lgr5+ ISCs הגדולים נמצאים בבסיס הקריפטים של המעיים, בסמוך לתאי פאנט (paneth), המהווים רכיב עיקרי של נישת ה- ISC ומווסתים את ביולוגיית תאי הגזע בתגובה לדיאטה מוגבלת-קלוריות. למרות שמחקרים אפידמיולוגיים ומחקרי מכרסמים חשובים מצביעים על קשר

קרא עוד »

Immune recognition of somatic mutations leading to complete durable regression in metastatic breast cancer

זיהוי חיסוני של מוטציות סומטיות מוביל לנסיגה קבועה של סרטן שד גרורתי אימונותרפיה באמצעות חסימת נקודות בקרה או שינוי מותאם של לימפוציטים אנטי-גידוליים נצפה כיעיל בטיפול בסוגי סרטן המאופיינים בתדירות גבוהה של מוטציות סומטיות – כמו מלנומה, סרטן ריאות כתוצאה מעישון וסרטן שלפוחית השתן – אך עם השפעה מועטה על סוגי סרטן אחרים בעלי תדירות נמוכה יותר של מוטציות סומטיות, כדוגמת סוגי הסרטן של מערכת העיכול, השדיים והשחלות 1-7. שינוי מותאם של לימפוציטים אוטולוגיים המתמחים באיתור של חלבונים המקודדים על ידי גנים שעברו מוטציה סומטית הוביל לנסיגות קליניות משמעותיות אצל חולים עם סרטן גרורתי של תעלות המרה, מעי הגס וצוואר הרחם 8-11. אנו מציגים מטופלת שהציגה תוצאה חיובית של סרטן שד גרורתי בקולטן הורמון (HR) כמורצפטורי, שטופלה בלימפוציטים חודרי גידול (Tumor Infiltrating Lymphocytes – TILs) שהופעלו כנגד ארבעה חלבונים – SLC3A2, KIAA0368, CADPS2 ו- CTSB. שינוי מותאם של ה-TILs הספציפיים לחלבונים המוטנטיים יחד עם אינטרלויקינים (IL)-2 וחסימה של נקודות בקרה, הובילו לרגרסיה מלאה וקבועה של סרטן השד הגרורתי, שנכון לאותה נקודת זמן נמשך מעל ל-22 חודשים, מה שמייצג גישה אימונותרפית חדשה לטיפול במטופלים כאלו. אישה בגיל 49 הסובלת מסרטן שד גרורתי, כולל קולטן אסטרוגן (ER)-חיובי וקולטן טירוזין קינאז 2 מסוג ERB-B2 (ERBB2, ידוע גם כ-HER2)-שלילי שהתגלה כעמיד לטיפולי כימותרפיה רבים נרשמה לניסוי קליני, NCT01174121, שעוצב על מנת לקבוע את היכולת של לימפוציטים אוטולוגיים חודרי-גידול (TILs) להוביל לנסיגה של הגידול אצל מטופלים עם סוגי סרטן אפיתל גרורתיים. ריצוף של כלל האקסום (WES) וריצוף רנ”א (RNA-Seq) של גידול סאבקוטאני מהשד הימני הראו נוכחות של 62 מוטציות סומטיות לא מזוהות (נספח טבלה 1).

קרא עוד »

Impact of SARS-CoV-2 on hospital acquired infection rates in the United States: Predictions and early results

השפעת SARS-CoV-2 על שיעורי ההדבקה בבתי החולים בארצות הברית: תחזיות ותוצאות מוקדמות Keywords: COVID-19, Infection, HAI, PPE, CAUTI, Prone המקרה הראשון של SARS-CoV-2, הידוע גם בשם 19-COVID, דווח בארצות הברית ב -22 בינואר 2020 1, והמחלה ממשיכה להתפשט מהר יחסית ברחבי ארצות הברית. עוד בטרם התגלו מקרים מאומתים בארה”ב, היו מעורבים רבים מהצוותים הממונים על מניעת ההדבקה (IP) בפעילויות הכנה במתקניהם. ככל שהתרבו המקרים, והמחלה נהיתה קרובה יותר לכל אחד ואחד, היווה הטיפול בחולי ה- 19-COVID את רוב הפעילויות היומיומיות שלהן. בזמן ש- IP התכוננו להגיב על שאלות אודות המדע של מחלה זו, ציוד להגנה אישית, מצבי העברת המחלה, ומאות פרטים הקשורים לטיפול בחולים אלה, הצטמצם הזמן להתמקד במעקב אחר הדבקה הנרכשת בבית החולים (HAI – Healthcare Associated Infection) ועמידה בחבילות מניעת ההדבקה. כחלק מסדרת ויתורים וחריגות על מנת לספק גמישות לספקי שירותי הבריאות המגיבים למשבר 19-COVID, CMS ויתרה על דרישות הדיווח ל HAI עד יוני 2020.2 מתקנים רבים ינצלו את הוויתורים הללו, שכן, הם לא הצליחו לעקוב באופן פעיל אחר אוכלוסיית המטופלים שלהם עבור בעיות IP מסורתיות, כגון זהום בדם בנוכחות צנתר מרכזי (CLABSI), זיהומים בדרכי השתן בקטטר (CAUTI), זיהומים כירורגיים (SSI), וזיהום  קלוסטרידיום דיפיצילה (C. dif). עם זאת, ככל שצרכי החירום של המגיפה ידעכו, החיים יתחילו לחזור ל”נורמליות” וההשפעה של המגפה על HAI תתבהר. על פי חוויותיהם של בתי חולים בניו יורק סנט לואיס, המחברים מציעים פרשנות על השפעת הפוטנציאל למניעת הדבקות בטיפול במשבר ב- 19-COVID וההשפעה הצפויה כתוצאה מכך על שיעורי HAI. זיהום בדם בנוכחות צנתר מרכזי (CLABSI) – צפויה עליה  ההשפעה הגבוהה ביותר על HAI מ-19-COVID

קרא עוד »

Inhibitory kinetics of DABT and DABPT as novel tyrosinase inhibitors

הקינטיקה המעכבת של DABT ו-DABPT כמעכבי טירוזינאז חדשניים דימתיל-אמינו-בנזלדהיד-תיאוסמיקרבזון-4 (DABT) ודימתיל-אמינו-בנזלדהיד-N-פניל-תיאוסמיקרבזון-4 (DABPT) סונתזו ונקבעו על ידי 1H ו-13C NMR וספקטרום מאסות. שתי התרכובות נבדקו עבור הפעילות המעכבת שלהם על טירוזינאז פטרייה, ובנוסף נבדקה קינטיקת האנטי-טירוזינאז שלהם. התוצאות הראו כי שתי התרכובות הציגו השפעות מעכבות משמעותיות על פעילות המונופנולאז והדיפנולאז; DABT ו-DABPT הפחיתו את הקצב הקבוע עם 1.54 µM ו- 1.78 µM כערכי IC50 שלהם, בהתאמה. ההשפעות המעכבות של פעילות הדיפנולאז הוצגו באופן חד באופן תלוי-מינון, וערכי ה- IC50 שלהם נאמדו כ- 2.01 µM ו-0.80 µM בהתאמה. הניתוח הקינטי הראה כי המנגנון המעכב שלהם הינו הפיך. סוג המעכב של DABT היה מעורב, עם קבועי מעכבים Ki = 1.77 µM ו- Kis = 6.49 µM, בעוד שאלו השייכים ל-DABPT היו בלתי-תחרותיים עם קבועי מעכבים Ki = 0.77 µM. טירוזינאז (EC 1.14.18.1), הידוע גם בתור פוליפנול אוקסידאז (PPO), הינו אוקסידאז דו-נחושת רב-תפקודי אשר מזרז את ההידרוקסילציה של מונופנול ל-0-דיפנול ואת האוקסידציה של 0-דיפנול ל-0-קינונים, אשר עוברים פולימריזציה לא-אנזימית נוספת המובילה ליצירה של מלאנין. ניתן למצוא טירוזינאז בקרב כמעט כל המינים, מפרוקריוציטים עד לאאוקריוטים והוא מעורב בתהליכים פיזיולוגיים רבים. עבור בני אדם, הטירוזינאז ממלא תפקיד חשוב בייצור פיגמנט המלאנין, שהוא משמעותי בהגנה מפני פציעות עור הנובעות מקרינה על-סגולית UV)), ואחראי למספר הפרעות היפר-פיגמנטציה, כמו מלזמה, כתמי גיל, ואתרי נזק אקטיני. לפיכך, ויסות של סינתוז המלאנין על ידי עיכוב הטירוזינאז מהווה נושא מחקר עדכני בתחום המניעה של היפר-פיגמנטציה. בנוסף, הטירוזינאז משתתף בהתקדמות תהליך ההשחמה האנזימי הבלתי רצוי בפירות וירקות, הפוגע באיכות והערך של תוצרים אלו. למיטב ידיעתנו, מספר מעכבי טירוזינאז, בעיקר חומצות בנזואיות והנגזרות שלהן, משמשים כסוכנים נוגדי-השחמה. בנוסף, תהליכי

קרא עוד »

Killing algae in water with copper

הרג של אצות במים עם מלחי נחושת אלקליין ברנרד דומוגולה, מילוואקי, ויסקונסין המצאה זו נוגעת להרס ולעיכוב של צמיחה של אצות במים או נוזלים מימיים. אגמים, נהרות, נחלים, הספקות מי שתיה, בריכות שחיה, חדרי מקלחת ומערכות מים תעשייתיות  מזוהמות לעיתים תכופות ע”י צמיחה יתרה של אצות ומיקרו-אורגניזמים אחרים אשר גורמים למראה וריח לא נעים למים, ומפריעים באופן כללי עם הזרימה של המים ועלולים להזיק לבריאות. נעשה שימוש רחב בנחושת גופרית (סולפט) כקוטל אצות בכדי להרוס ולשלוט בצמיחה של אצות. נחושת גופרית צלחה קצת במים אשר יש להם pH  פחות מ-7. במי אלקליין עם pH יותר מ-7, ובמיוחד במים המכילים פחמניים (קרבונט) או דו-פחמניים, הנחושת הגופרית באופן כללי אינה יעילה מפני שפסולת אשר נוצרת ע”י רטיבות של נחושת בצורה או של הידרוקסיד נחושת לא מסיסה או של נחושת פחמנית. הרטיבות של הנחושת בצורה של הידרוקסיד או פחמן מסירה את איוני (ion)  הנחושת הרעילים ומונעת המסה וכתוצאה פעולת ההריגה המועילה של הנחושת לרובה נאבדת. בנוסף הנחושת הרטובה גורמת לעכירות לא רצויה או ערפילות במים ומשתקעת בצורה של רפש או משקע אשר במקרה של אגם או נחל עלולים לנטות להחריב את חיי הדגה או צורות של זואופלנקטון אשר הם חיוניים כמזון לדגים. בעת הזאת אשר נחושת היא דיי יקרה ולא מאוד זמינה, זהו קריטי למצוא תרכובת קוטלת אצות אשר תשמש תחליף לנחושת גופרית ושתמנע את הבזבוז של נחושת אשר עד כה ליווה את השימוש בנחושת גופרית. תוצאות של ניסיונות קודמים הסתכמו בדרך כלל בקוטלי אצות בעלות מופרזת, או אשר היו מותאמים עבור מערכות מחזוריות סגורות, או אשר היו רעילות לדגים או לזואופלנקטון, או

קרא עוד »

Maternal Smoking Before and During Pregnancy and the Risk of Sudden Unexpected Infant Death

עישון של האם לפני ובזמן ההיריון וסכנה במוות פתאומי ולא צפוי של התינוק תקציר: מסקנות: הנתונים תומכים בצורך להפסקת העישון לפני ההיריון. אם שום אישה לא תעשן במהלך ההיריון, שיעורי הSUID בארה”ב יוכלו לרדת בצורה ניכרת. תקציר- עישון של האם בזמן ההיריון הוא גורם סיכון משמעותי לתופעה של מוות פתאומי ובלתי צפוי של התינוק. (SUID). כאן, מטרתנו היא לחקור כיצד עישון בתקופה של טרום ההיריון, תוך הפחתה בזמן ההיריון עצמו, וכיצד עישון בזמן ההיריון, משפיעים על שיעורי הSUID. שיטות: ניתחנו את המרכזים לבקרה ולמניעה של מחלות לאחר לידה, ובדקנו את מערך הלידות שלאחריהן התרחש מוות . )בין השנים 2007-2011  היו 20,685,463 לידות בארה”ב מתוכן 19,127 מקרי SUIDS) SUIDS הוגדר כמוות בשנה הראשונה שלאחר הלידה(או לפניה) , עם סיווג בינלאומי למחלות,  מהדורה 10 כלל המקרים שהוכללו כללו את: קודי R95 (תסמונת מוות פתאומי של תינוקות), R99 (סיבה לא מוגדרת או לא ידועה), או W75(חנק או חנק בשוגג במיטה). תוצאות: הסיכון לתסמונת יותר מהוכפל ( AOR יחס הסיכויים המתוקנן 2.44: עם מרווח ביטחון של 95% 2.31-2.57) כאשר האם עישנה במהלך ההיריון. כאשר אם עישנה סיגריה אחת ליום, הסיכון לתסמונת הוכפל מאשר כאשר האם לא עישנה כלל. עישון של בין  סיגריה אחת ליום לבין 20, העלה את הסיכון לתסמונת באופן ליניארי, כאשר כל תוספת של סיגריה ליום הגדילה את הסיכויים ב0.07 . מעל 20 סיגריות ליום, הסיכון התייצב. אימהות שהפחיתו או הפסיקו לגמרי לעשן הורידו את הסיכון לתסמונת בהשוואה לאלו שלא. (אלו שהפחיתו. AOR- 0.88 אלו שהפסיקו לגמרי- 0.77) אם אנו מניחים שמדובר בקשר סיבתי, 22% ממקרים של SUIDS בארה”ב נגרמו באופן ישיר

קרא עוד »

Modified mRNA-Based Vaccines Elicit Robust Immune Responses and Protect Guinea Pigs From Ebola Virus Disease

Meyer, M., Huang, E., Yuzhakov, O., & Ramanathan, P. (2017) חיסונים מבוססי mRNA גורמים לתגובות חיסוניות חזקות ומגנים על חזירי ים מפני נגיף האבולה. תקציר: רוב המודלים העדכניים לחיסון נגד נגיף האבולה (EBOV) מבוססים על וקטורים נגיפיים, שחלקם גורמים לתופעות לוואי או דורשים ייצור מורכב. לעומת זאת, חיסוני mRNA מיוצרים בקלות, בטוחים ויעילים ביותר. פיתחנו שני חיסוני mRNA המבוססים על המעטפה הגליקו-חלבונית של האבולה,  אשר נבדלו לפי האופי של התרכובת היחידה לשיפור תפקוד הטרנסלוקציה של הגלוקו-חלבון. ה- mRNAs גובשו עם חלקיקי שומנים כדי להקל על ההעברה. חיסון של חזירי ים הביא ל-IgG הספציפי לאבולה, לתגובות נוגדנים, ולהישרדות של 100% בנדבקי הנגיף. היעילות של חיסון ה -mRNA שלנו בשילוב עם נתוני בטיחות קדם-טיפוליים מקבלים סימוכין בבדיקות במחקרים קליניים. מילות מפתח: נגיף האבולה, חיסון, תגובת נוגדנים. מבוא: כיום, אין חיסון זמין מסחרית כנגד  האבולה. חיסונים התפתחותיים מבטיחים הובילו לניסויים קליניים. עם זאת, בגלל תופעות לוואי, בין היתר, הדרישה לחיסונים בטוחים, מהירים ואמינים נותרה בעינה. פיגור של עד שישה חודשים בייצור החיסון לא יכול להילקח בחשבון בזמן של התמודדות עם הנגיף המדבק במיוחד הזה. חיסוני mRNA יעילים ביותר על פני חיסונים רפליקניים מבוססי נגיפים או כאלה המבוססים על דנ”א פלסמידי, כשהראשונים מאפשרים גילוי מהיר, פיתוח והקלה בייצור, והקטנה של הסיכון לבעיות הנוגעות למוטגנזה, המסייע לנוגדנים חזקים ומאוזנים ותגובות חיסוניות תוך-תאיות. 6במחקר זה פיתחנו שני חיסוני mRNA חדשים. אנו מראים כאן כי שתי מנות של כל אחד משני החיסונים היו יעילות מאוד אצל בעל חיים. שיטה: במחקר זה פיתחנו שני חיסוני mRNA חדשים עבור נגיף האבולה. ה- mRNA המועתקים במבחנה לשני החיסונים מקודדי גליקו-פרוטאין

קרא עוד »

New Developments on the Adenosine Mechanisms of the Central Effects of Caffeine and Their Implications for Neuropsychiatric Disorders

התפתחויות חדשות במחקר על מנגנוני אדנוזין של השפעות קפאין והשלכותיהם עבור הפרעות נוירו-פסיכיאטריות     תקציר: מחקרים אחרונים על יחסי גומלין בין אדנוזין סטריאטלי לדופמין ואחד היעדים העיקריים שלו, ההטרומר אדנוזין A2A  קולטן – דופמין D2   (A2AR – D2R) , סיפקו הבנה טובה יותר של המנגנונים המעורבים בהשפעות הפסיכו-סטימולטיביות של קפאין וסיפקו נתונים חדשים על מנגנוני ההפעלה הקלאסיים של ליגנדים אורטוסטריים בתוך הטרומטרים של קולטני G מצויד-חלבון. להטרומר הסטריאטלי  A2AR – D2R יש מבנה טטרמרי ומהווה חלק ממערכת אותות מורכבת הכוללת את חלבון  Gs ו- Gi ואת האפקטור אדניל ציקלאז (תת סוגAC5 ). נדמה וליעד נוסף של קפאין, לאדנוזין A1 קולטן דופמין D1 קולטן (A1R-D1R) הטרומטר, יש מבנה דומה מאוד.  בעוד תחילה חשבו שמיקומו בסטריאטום, כיום ידוע שההטרומר A1R – D1R  זוהה במוטונוראון של עמוד השדרה והוכח כי הוא מתווך את התנועה המופקת על ידי קפאין.  במחקר זה נסקור את המאפיינים שהתגלו לאחרונה בהטרומרים   A2AR – D2R ו-  A1R-D1R. מחקרינו מראים כי מערכות מורכבות אלו הם תנאי הכרחי לקיום האינטראקציה האנטגוניסטית המסורתית בין קולטן המוצמד לחלבון Gs  (A2AR או D1R)  וקולטן המוצמד לחלבון Gi (D2R או A1R) ברמת אדניליל ציקלאז, המהווה מושג חדש בתחום הפיזיולוגי והפרמקולוגי של הקולטן המוצמד בחלבון  G.  אנטגוניסטים A2AR  המתמקדים בהטרומר A2AR – D2R הסטריאטלי נחשבים כבר כגורמים טיפוליים במחלת פרקינסון. במחקר זה נסקור עדויות קדם-קליניות המצביעות על כך שניתן להשתמש בקפאין ובאנטגוניסטים שלA2AR    לטיפול במוטיבציה של תסמיני דיכאון והפרעת קשב וריכוז, בזמן שאנטגוניסטים A1R המכוונים באופן סלקטיבי אל ההטרומר A1R – D1R בעמוד השדרה יכולים לבוא לידי שימוש בשיקום פגיעות בחוט השדרה. מבוא ההשפעות

קרא עוד »
אין יותר חומרים להציג

סיוע בכתיבת עבודה מקורית ללא סיכונים מיותרים!

כנסו עכשיו! הצטרפו לאלפי סטודנטים מרוצים. מצד אחד עבודה מקורית שלכם ללא שום סיכון ומצד שני הקלה משמעותית בנטל.