אי ספיקת מסתם (סיכום) Management of tricuspid valve regurgitation (summary)

ניהול של אי-ספיקת מסתם טריקוספידלי

תקציר

אי-ספיקת מסתם טריקוספידלי (TR) הינה מחלת מסתם לב נפוצה. ייתכן והיא נובעת ממעורבות ראשונית של המסתם או משנית ליתר לחץ דם ריאתי או למחלת מסתם לב שמאל (לרוב ראומטית ומערבת את המסתם המיטרלי). הפתופיזיולוגיה של TR משנית היא מורכבת וקשורה מהותית לאנטומיה והתפקוד של החדר הימני. גישה מולטי-מודאלית שיטתית לאבחון ולאומדן (המבוססת לא רק על חומרת ה- TR אלא גם על אומדן גודל ה- annular, תפקוד ה- RV וחומרת יתר לחץ הדם הריאתי) הינה חיונית. כיום, הטיפול ב- TR משנית נתפס כהליך מקביל חיוני בזמן ניתוח המסתם המיטרלי (ולעתים רחוקות יותר, המסתם האאורטלי). למרות שהאינדיקציות לניהול כירורגי של TR חמורה הן מקובלות כיום (class I), עדיין קיימת מחלוקת לגבי ההתערבות עבור TR מתונה. קיימת מגמה התומכת בהתערבות במקרה זה, במיוחד בזמן ניתוח לטיפול במחלת מסתם לב שמאל או אצל חולים הסובלים מהתרחבות משמעותית של ה- annulus הטריקוספידלי (class IIa). כיום, ניתוח נתפס כגישה המוצלחת ביותר לטיפול ב- TR. טיפול באמצעות דיקור המסתם הטריקוספידלי (תיקון והחלפה) נמצא עדיין בחיתוליו, אך עשוי להפוך לאפשרות מהימנה בעתיד, במיוחד עבור חולים בסיכון גבוה עם TR ראשונית מבודדת או TR משנית הקשורה למחלת מסתם לב שמאל מתקדמת.

מבוא

מחלת TR הינה מחלת מסתם לב (VHD) נפוצה העשויה להשפיע על 65-85% מהאוכלוסייה. למרות ש –VR מתונה או קלה עשויה להתקיים אצל מסתמים נורמאליים, TR מתונה עד חמורה היא לרוב פתולוגית ומתעוררת עקב אב-נורמאליות בצניפים ו/או התרחבות ה- annular.

מחלת TR ראשונית (אורגנית) מצביעה על פתולוגיה של המסתם הטריקוספידלי (TV) והמקור שלה עשוי להיות ראומטי, דגנרטיבי, מולד, זיהומי, טראומטי או יאטרוגני. מחלת TR משנית (פונקציונאלית) הינה נפוצה בהרבה וקשורה להתרחבות ו/או אי-תפקוד החדר הימני (RV), התרחבות ה- annular והצמדות הצניפים, שהם בתורם משניים ל- VHD שמאל (המשפיעות במיוחד על המסתם המיטרלי), פרפור פרוזדורים או יתר לחץ דם ריאתי.

בעבר, TR פונקציונאלית טופלה ללא ניתוח, על בסיס התפיסה השגויה כי היא משתפרת לאחר ניתוח ה- VHD השמאלית הראשונית. אך מחקרים עדכניים מראים כי ה- TR מתקדמת אצל מספר מובהק של חולים למרות הטיפול המוצלח בלזיות מסתם צד שמאל. בנוסף, עומס-יתר RV כרוני קשור בהתפתחות אי-תפקוד RV בלתי הפיך, כשהפרוגנוזה שלו קשורה בחומרת ה- TR. לפיכך, החשיבות של תיקון ה- TV בזמן ניתוח מסתם שמאל הפכה למקובלת בשנים האחרונות.

התזמון האופטימאלי לניתוח TR מבודדת נותר שנוי במחלוקת, כשהוא מתבצע לרוב בשלב מאוחר מכיוון שרוב החולים נותרים אסימפטומטיים או נמצאים בסיכון גבוה לניתוח כתוצאה מקו-מורבידיות או גיל מבוגר. סוגיה נוספת היא השיטות המגוונות שהוצעו לביצוע ניתוח TV. בנוסף, פותחו מגוון שיטות דיקור לטיפול בחולי סיכון גבוה.

ההנחיות הבין-לאומיות הנוגעות ל- VHD כוללות מספר מועט של המלצות לגבי האבחון והטיפול ב- TR. במאמר זה נסקור את הספרות הרלוונטית ונעסוק בשאלות הרלוונטיות למחלה זו. המסקנות שלנו נלוות להמלצות של ההנחיות הבין-לאומיות בנושא זה.

האנטומיה והתפקוד של המסתם הטריקוספידלי

ה- TV מפריד בין הפרוזדור הימני לחדר הימני ובנוי מ- 3 צניפים: קדמי, אחורי וספטלי, בתוך annulus פיברוטי חלקי, שהוא חלק משלד סיבי הלב. לעתים קיימים צניפים נוספים. כל אחד מהצניפים מחובר לשריר הפפילרי ההומונימי, למרות ששריר פפילרי ספטלי נפרד לעתים קרובות אינו קיים ומוחלף על ידי ראשי שריר קטנים העולים ישירות מהמחיצה הבין-חדרית. תפקוד המסתם הוא מורכב ומערב את הכורדה טנדינאה, השרירים הפפילריים והחדר הימני והפרוזדור הימני של המיוקרדיום.

ה- annulus הטריקוספידלי הוא בעל צורה תלת-ממדית ואליפטית אצל אנשים בריאים. החלק הפוסטרוספטלי הוא ה”נמוך” ביותר ומוטה לכיוון הקודקוד של ה- RV, בעוד שהחלק האנטרוספטלי הוא ה”גבוה” וקרוב יותר לדרכי הזרימה היוצאת של ה- RV והמסתם האאורטלי. הגודל והצורה של ה- annulus משתנים במהלך מחזור הלב. במקרה של TR פונקציונאלית, ה- annulus הופך לפלנארי, ומתרחב בעיקר לכיוון הקומיסורה הקדמית והאחורית, מה שמוביל לצורה עגולה יותר. ככל שה- TR חמורה יותר, ה- annulus הופך פלנארי ועגול יותר. כאשר ה- TR מתקדמת, היא מובילה להתרחבות נוספת של ה- RV הגורמת בתורה לאי-ספיקה של ה- RV.

ה- TV קשור לשני מבנים חשובים העלולים להינזק במהלך ההתערבות. צרור ההיס חוצה את החלק הספטלי של ה- annulus הטריקוספידלי במרחק של כ- 5 מ”מ מהקומיסורה האנטרוספטלית. בנקודה זו, הצרור חודר מהצד האחורי, מתחת למחיצת הממברנה כדי להגיע ל- crest של מחיצת השריר. בנוסף, העורק הראשי הימני מתמשך לאורך השקע האטריו-ונטריקולרי הימני, מספר מילימטרים מהחלק היורד של ה- annulus הטריקוספידלי.

אטיולוגיה של אי-ספיקת מסתם טריקוספידלי

ה- TR יכולה לנבוע מפתולוגיה ראשונית (אורגנית) של צניפי המסתם, או לעתים קרובות יותר, תוצאה משנית של התרחבות ה- RV וה- annulus בהקשר של יתר לחץ דם ריאתי ואי-ספיקת RV.

אי-ספיקת מסתם טריקוספידלי ראשונית

קדחת ראומטית הינה הגורם המוביל למחלת TV ראשונית, הגורמת לצלקות בצניפים והכורדה, עם מגבלות במוביליות של הצניפים. לזיות סטונטיות וחוזרות ברמות חומרה שונות אינן נדירות, בעוד שהיצרות טריקוספידלית מבודדת או TR מבודדת טהורה הן נדירות. ה- annulus מתרחב בדרך כלל.

מחלת TR ראשונית יכולה להיות מולדת, בתור לזיה מבודדת או בהקשר של מומים בתעלה האטריו-ונטריקולארית, מפרצות במחיצה הבין-חדרית או כחלק מאנומליה ע”ש אבשטיין. פרולפס של ה- TV הנובע משינויי מיקסומה של הצניפים והכורדה טנדינאה הוא נדיר, וקשור לרוב לשינויים דומים המשפיעים על המסתם המיטרלי, עם מומים במחיצה הבין-פרוזדורית.

מחלת TR ראשונית הינה ביטוי נפוץ של תסמונת קרצינואידית, שבה מתפתחים רבדים לבנים פיברוטיים קרצינואידיים על האנדוקרדיום של עלי המסתם ומדורי הלב, ועל האינטימה של העורקים הגדולים והסינוס הקורונרי. הם נוטים להימצא על שטח החדרים של המסתמים, וגורמים להצמדות (tethering) הצניפים לקיר ה- RV.

סיבה נרכשת נוספת של TR ראשונית היא אנדוקרדיטיס זיהומית (נפוצה אצל מכורים לסמים או אצל חולים עם התקני קוצב לב). סיבות נדירות יותר כוללות שימוש בסמים, גידולים (במיוחד מיקסומה של הפרוזדור הימני), פיברוזיס אנדו-מיוקרדיאלי, או זאבת אדמנתית מערכתית. לבסוף, טראומה ישירה או לא-חודרת הינה גם היא סיבה מוכרת ל- TR.

אי-ספיקת מסתם טריקוספידלי משנית

מחלת TR משנית, הפתולוגיה הטריקוספידלית הנפוצה ביותר, נצפית אצל חולים עם עומס-יתר של ה- RV המשני לכל צורה של מחלת כלי דם לבבית או ריאתית, ומשקפת את הנוכחות והחומרה של אי-ספיקת ה- RV. הסיבות הנפוצות ביותר הן VHD של צד שמאל, יתר לחץ דם ריאתי ראשוני או משני, פרפור פרוזדורים (עם התרחבות של ה- annular הטריקוספידלי), איסכמיה של ה- RV וקרדיומיופתיה.

מחלת RT משנית קשורה לרוב ב- VHD ראומטית אך עשויה לנבוע גם ממחלת מסתם מיטרלי דגנרטיבית ואיסכמית כתוצאה מיתר לחץ דם ריאתי ועומס-יתר של ה- RV. פרפור פרוזדורים מתמשך ועקבי עשוי גם הוא להוביל ל- TR משנית להתרחבות ה- annular.

פתופיזיולוגיה של החדר הימני יחד עם אי-ספיקת מסתם טריקוספידלי

הקשר בין TR ו- RV הוא מורכב ומשתנה בהתאם למנגנון ה- TR. מחלת TR ראשונית גורמת לעומס-יתר על המדורים הימניים, הבריאים בתחילה. לפיכך, גדילת ה- RV היא הגורם העיקרי ל- TR משנית, באמצעות התרחבות ה- annular ו- tenting של המסתמים. החומרה של ה- TR הפונקציונאלית ומידת ההתרחבות של ה- RV קשורות באופן מובהק לנוכחות של הצמדות צניפים. התרחבות ה- annular היא ככל הנראה תוצאה משנית של התרחבות ה- RV. יחסי הגומלין של דימות אק”ג ומגנטי מוגדרים באופן דל ביותר ושנויים במחלוקת.

גדילת ה- RV נובעת לרוב מ- afterload גבוה הנגרם מיתר לחץ דם ריאתי, לרוב לאחר יתר לחץ דם ריאתי קפילרי (המוגדר כלחץ יתד עורקי של >15 mmHg) המשקף עלייה בלחצי המילוי בצד שמאל. יתר לחץ דם ריאתי טרום-קפילרי (המוגדר כלחץ יתד עורקי של ≥15 mmHg עם התנגדות כלי דם ריאה של >3 יחידות wood) נובע לרוב ממחלת ריאות פנימית או תרומבואמבוליזם ריאתי.

ה- RV הוא בעל מסה קטנה יותר מהחדר השמאלי, ולכן התפקוד הסיסטולי שלו הוא רגיש יותר לעומס. לפיכך, יתר לחץ דם ריאתי מוביל לנפילה מוקדמת של מקטע הפליטה ב- RV וגדילה של ה- RV. עומס היתר הראשוני בלחץ מוביל במהירות לעומס-יתר מעורב של לחץ ונפח, התרחבות מתקדמת של RV ו- TR משנית – מעגל אכזרי, מכיוון שה- TR עצמה גורמת לגדילה נוספת של ה- RV, ובכך מובילה ל- tenting ולהחמרה ב- TR. באופן פחות נפוץ, TR משנית יכולה לנבוע מגדילה של ה- RV ללא עלייה ב- afterload (TR אידיופטית משנית).

החומרה של ה- TR המשנית ותוצאות ה- RV הנובעות ממנה הן הפיכות במידה חלקית לאחר תיקון הסיבה הראשונית. עם זאת, ייתכן ואי-תפקוד ה- RV יהיה בלתי הפיך ואפילו פגיעה ראשונית בתפקוד ה- RV הינה מנבא עצמאי חזק של הישרדות לאחר ניתוח במסתם צד שמאל. נפחי RV גדולים קשורים בנוסף להישרדות נמוכה במקרים של TR מבודדת. למרות שרמות הסף של נפחי ה- RV הוגדרו עבור חיזוי סיכויי ההחלמה מפגיעות RV הנובעות מאי-ספיקת מסתמי הריאה במחלות לב מולדות, טרם הוגדרו רמות סף דומות עבור TR משנית. גדילת ה- RV אחראית בנוסף לאינטראקציות מורכבות עם החדר השמאלי, ופגיעות בחדר השמאלי עשויות להוביל לנפח פעימה מופחת ב- RV.

חולים הסובלים מאי-ספיקת לב ומקטע פליטה שמור עשויים להציג אי-תפקוד דיאסטולי, פרפור פרוזדורים ורמות שונות של TR, בעלות השפעה עצמאית על הפרוגנוזה. לבסוף, תסמונת הגבלה-התרחבות מתרחשת כאשר התפקוד הסיסטולי “כושל”; הלחץ הדיאסטולי עולה והמחיצה הבין-חדרית נעה לכיוון החדר השמאלי בזמן הדיאסטולה, שבתורה מגבירה את הלחץ הדיאסטולי בחדר השמאלי ומנציחה את ה- TR.

מצג קליני והיסטוריה

ה- TR היא לרוב שקטה מבחינה קלינית והסימפטומים לרוב קשורים למחלות VHD של צד שמאל המתרחשות במקביל. עייפות כללית ויכולת אימון מופחתת עשויות להתרחש כתוצאה מהספק לב נמוך, וכאבי בטן עליונה עשויים להתלוות לגודש בכבד. תיתכן נוכחות של בצקת היקפית בגפיים התחתונות במקרים מתקדמים.

הסימנים האופייניים באוסקולוציה הם אוושה פאן-סיסטולית קלה ב- sternal border הנמוך ובזיז עצם החזה, בעלת אינטנסיביות גוברת בזמן השאיפה. עם זאת, סימנים אלו הם בלתי-ספציפיים וקשה לזהותם. סימנים לאי-ספיקת לב ימנית נוכחים ב- TR מתקדמת; דיסטנציה סיסטולית של עורק הצוואר, בצקת היקפית וכבד מוגדל. מיימת, אי-ספיקת כבד ותשישות כרונית עשויות להיות נוכחות בשלבי מחלה סופיים.

בדיקות אק”ג לעתים קרובות מראות חסם צרור הולכה ימני ופרפור פרוזדורים המשקפים את התקדמות המחלה. צילום החזה מראה לב מוגדל המשני לגדילה של הפרוזדור הימני והחדר הימני.

מחלת TR מבודדת ראשונית מתפתחת לאט אך קשורה בתמותה גבוהה בהשוואה לאוכלוסייה הכללית. התרחשויות בטווח 10-שנים של קוצר נשימה ואי-ספיקת לב עם גודש נאמדה ב- 57% אצל חולים אסימפטומטיים ונמצאה קשורה באופן הדוק ל- RV מוגדל. בדומה, אי-תפקוד RV, חומרת RT ולחץ עורקי ריאה גובר הם גורמים המנבאים הישרדות במקרים של RT מבודדת.

מחלת TR משנית קשורה לעתים קרובות ל- VHD של צד שמאל, שהן הדטרמיננטה החשובה ביותר של הפרוגנוזה. עם זאת, ל- TR יש ערך פרוגנוסטי כשלעצמה שהוא פרופורציונאלי למידת החומרה שלה, גם לאחר התחשבות בתפקוד החדר השמאלי ולחץ עורקי הריאה. המחלה עשויה להשתפר לאחר תיקון VHD של צד שמאל, אך עלולה גם להתמיד או להחמיר. ההתפתחות היא בלתי צפויה, ו- TR מאוחרת חמורה קשורה בסיכויי הישרדות נמוכים. מחלת TR מבודדת היא נדירה יותר והפרוגנוזה תלויה באופן משמעותי במידת החומרה (38% הישרדות לטווח 10-שנים מול 70% אצל אלו עם TR חמורה ובלתי-חמורה, בהתאמה).

דימות המסתם הטריקוספידלי

המטרות של דימות ה- TR הן אומדן החומרה, האטיולוגיה והתוצאות, וזיהוי VHD צד שמאל מקבילות. אק”ג הוא שיטת הדימות העיקרית לאומדן מורופולגיית המסתם ודירוג ה- TR (טבלה 1). באופן שגרתי, ניתן לראות רק שני צניפים בו-זמנית באמצעות דימות דו-ממדי רגיל. דימות תלת-ממדי מאפשר צפייה בו-זמנית בכל הצניפים והקומיסורות.

מקרי TR קלים/מתונים הם נפוצים אצל אנשים בריאים. מקרי TR “פיזיולוגיים” אלו מאופיינים במורפולוגיה נורמאלית של הצניפים וסילון צבע ממורכז ודק הסמוך לסגירת המסתם. כימות התרחבות ה- annular והצמדות הצניפים מסייע לחיזוי ה- TR. אומדן אק”ג דו-ממדי של קוטר ה- annular מפחית מהגודל הממשי בשל צורתו האליפטית. לפיכך, קוטר ה- annular הנמדד בתצפית 4-מדורים או תצפית short-axis הוא קטן יותר מהקוטר האנטרו-פוסטריורי האמיתי. אצל בוגרים, קוטר ה- annular הנורמאלי הוא 28±5 mm (תצפית 4-מדורים בדיאסטולה). הנחיות ה- ESC/EACTS העדכניות מציעות קוטר סף של ≥40 mm (>21 mm/m2) כאינדיקציה לניתוח.

חומרת ה- TR משתנה במהלך מחזור הנשימה בשל גדילת ה- RV בשאיפה ושינויים במורפולוגיה, המובילים להתרחבות ה- annular והצמדות הצניפים. הבדל של ≥0.6 m/s במהירות השיא של TR בין השאיפה לנשיפה נמצא קשור ב- TR חמורה (רגישות של 66% וספציפיות של 94%).

תזוזה אפיקלית מוגברת של הצניפים (הצמדות) נאמדת על ידי מדידת אזור ה- tenting (האזור בין שטח החדרים של הצניפים ומישור ה- annular בסגירה סיסטולית מקסימאלית) ומרחק הקואפטציה (המרחק בין מישור ה- annular ונקודת הקואפטציה) בתצפית 4-מדורים. אזור tenting של >1 cm2 ועומק קואפטציה של <8 mm קשורים ב- TR חמורה.

יש לשקול קטטריזציה של לב ימין כדי למדוד לחץ עורקי ריאה כאשר TR למינרית אינה מאפשרת אומדן דופלר מהימן. ה- CMR מספק אומדן מהימן יותר של ה- RV יחד עם האק”ג, כולל חישוב של נפח ומקטע אי-הספיקה, מהירות השיא ומהירות ממוצעת, או גרדיאנט טראנס-מסתם. הסוגר נאמד באמצעות דימות cine דרך קצוות הצניפים בסיסטולה או באמצעות הדמיית סילון הזרימה בחתך-רוחב דרך מיפוי מהירות ניגוד-פאזה. נפח אי-הספיקה נאמד באמצעות חישוב נפח הפעימה של RV והזרימה הקדמית של הריאה. אם ה- TR היא לזיית המסתם היחידה, ההבדל בין נפחי הפעימה של החדר הימני והחדר השמאלי יכול לשמש לאומדן נפח אי-הספיקה.

טומוגרפיה ממוחשבת רב-שכבתית מציעה אומדן אנטומי מפורט של ה- TV הנובע מרזולוציה מרחבית מצוינת והיא מועילה במיוחד אצל מטופלים עם מחלות לב מולדות מורכבות. שיטה זו כוללת שימוש בקרינה ויש להשתמש בה רק כאשר לא ניתן להשיג מידע דומה בשיטות אחרות.

אומדן אק”ג אינטרה-אופרטיבי

אבחון ה- TR וההחלטה להתערב חייבים להתבצע באופן פרה-אופרטיבי. חומרת ה- TR מושפעת מעומס נוזלים ותנאים אינטרה-אופרטיביים, כולל ההשפעות של ההרדמה. למרות שאק”ג טרנס-ושטי אינטרה-אופרטיבי הוא חיוני לאומדן אי-תפקוד מסתם מיטרלי או אאורטלי, הוא עלול לגרום להערכת-חסר של חומרת ה- TR ולהוביל להחלטות שגויות. מכאן נובעת המגמה העכשווית להסתמכות על קוטר ה- annular (>40 mm או >21 mm/m2 בתצפית 4-מדורים) כדי לקבוע האם יש צורך באנולופלסטיה טריקוספידלית מקבילה.

אומדן תפקוד החדר הימני

בשל המגבלות של דימות דו-ממדי, אומדן מלא של הגיאומטריה והתפקוד של ה- RV מושג בדרך כלל על ידי אק”ג תלת-ממדי ו- CMR. דימות תלת-ממדי נוטה שלא להעריך בחסר את נפחי הסיום הדיאסטוליים והסיסטוליים והוא בעל יכולת שחזור עדיפה על פני אק”ג דו-ממדי. עם זאת, נפחי ה- RV הנגזרים באופן תלת-ממדי הם קטנים יותר מאשר אלו המושגים באמצעות CMR, עם גבול רפרנס נמוך יותר של 44% עבור מקטע הפליטה של RV, וגבולות עליונים של 89 ml/m2 ו- 45 ml/m2 עבור נפחי ה- RV של סוף-דיאסטולה וסוף-סיסטולה, בהתאמה.

השיטה הפרקטית הפשוטה ביותר למדידת התרחבות ה- RV היא מדידת אזורי החדרים והממדים הליניאריים בסוף דיאסטולה. התאמת תצפית 4-המדורים האפיקלית על ידי סיבוב הגשוש על פני חרוט הלב הינה חיונית על מנת להימנע מהחסרות וכדי לגזור את קוטר ה- RV המקסימאלי. קוטר בזאלי של >42 mm, קוטר מרכז-נקב של >33 mm או אורך קודקוד-עד-בסיס של >86 mm מצביעים על RV מוגדל. ניתן להסיק אומדן איכותני של תפקוד ה- RV באמצעות הערכה גיאומטרית של המחיצה הבין-חדרית שדפוסי התנועה שלה בסיסטולה והדיאסטולה יכולים לסייע בהבחנה בין עומסי-יתר של נפח ולחץ. בעומס-יתר של נפח בלבד, המחיצה משתטחת בדיאסטולה ודוחקת את החדר השמאלי כתוצאה מלחץ סוף-דיאסטולה מוגבר של ה- RV. בסיסטולה, לחץ החדר השמאלי נותר גבוה מזה של ה- RV והמחיצה חוזרת לתצורה הנורמאלית שלה.

שינוי אזור המקטע הוא אחוז השינוי בשטח מדורי ה- RV במהלך מחזור הלב הנמדד מתצפית 4-המדורים האפיקלית. שינוי אזור המקטע (נורמאלי >35%) תואם את מקטע הפליטה של RV הנמדד באמצעות CMR. שיעור עליית לחץ ה- RV בסיסטולה (RV dP/dt) מספק אומדן של התפקוד הסיסטולי של RV וניתן לגזירה מהשיפוע היורד של הגל-המתמשך של אות הדופלר, כשערך של <400 mmHg/s מצביע על אי-תפקוד של ה- RV.

התנועה הסיסטולית של מישור ה- annular הטריקוספידלי (TAPSE) אומדת את מידת התזוזה של ה- annular לכיוון החרוט ומשקפת במדויק את התפקוד האורכי של ה- RV. ההנחיות העדכניות ממליצות על שימוש ב- TAPSE (<15 mm), מהירות סיסטולית של ה- annular (<11 cm/s), ושטח סוף-סיסטולה של ה- RV (>20 cm2) לזיהוי אי-תפקוד של RV. עם זאת, ערכים אלו נוטים להמעיט במידת אי-התפקוד של ה- RV בנוכחות של TR חמורה עם עומס-יתר של נפח ויש לפרשם בזהירות.

ה- CMR נחשב כשיטה המועדפת לחישוב נפחי החדר השמאלי (LV) והימני (RV) ומקטע הפליטה, ושני המדדים, בפני עצמם, מנבאים שיירי TR מובהקים לאחר ניתוח. למרות היעדר ערכי-סף מוגדרים במונחי נפח או מקטעי פליטה המצביעים על צורך בניתוח אצל חולי TR, נפח RV סוף-דיאסטולה של ≥64 ml/m2 מנבא אי-תפקוד RV במעקב.

אינדיקציות להתערבות במסתם טריקוספידלי

למרות ש- TR מובהקת עם התרחבות מתקדמת ואי-תפקוד של RV עשויה להישאר שקטה מבחינה קלינית לתקופה ארוכה ולהשפיע לרעה על תוצאות החולה האינדיבידואלי, התזמון של התערבות כירורגית ב- TR נותר שנוי במחלוקת. פאגני הראה במחקרו כי תיקון מקביל של TV בזמן ניתוח מסתם צד שמאל קשור בתמותה נמוכה יותר ממחלות לב ותוצאות TR משופרות.

ההנחיות האירופאיות והאמריקאיות אומרות כי ניתוח TR מבודד מומלץ אצל חולים סימפטומטיים עם TR ראשונית חמורה (class I) ויש לשקול אותו אצל חולים אסימפטומטיים או סימפטומטיים במידה מתונה עם RV מוגדל או התדרדרות בתפקוד ה –RV (class IIa). למרות שחולים אלו מגיבים היטב לטיפול דיורטי, דחיית הניתוח עלולה להוביל לנזק בלתי הפיך ל- RV, אי-ספיקה ותוצאות גרועות בהתערבות כירורגית מאוחרת יותר.

ניתוח TV מומלץ עבור חולים עם TR חמורה העוברים ניתוח מסתם צד שמאל, ללא קשר לסימפטומים (class I). למרות היעדר ראיות המאשרות כי TR מתונה מתקדמת ל- TR חמורה עם תיקון או בלעדיו, יש לשקול ניתוח TR (class IIa) אצל חולים עם TR משנית קלה/מתונה ו/או התרחבות annular מובהקת (≥40 mm או 21 mm/m2) (class IIa).

יש לשקול בנוסף ניתוח מוקדם עבור TR חמורה המתרחשת מאוחר לאחר ניתוח מסתם צד שמאל אצל חולים סימפטומטיים ואצל חולים אסימפטומטיים עם התרחבות מתקדמת או אי-תפקוד של ה- RV (אלא אם כן המצב הרפואי אינו מאפשר זאת). הפניה מאוחרת נמצאה קשורה בתוצאות גרועות, מכיוון שאי-תפקוד ה- RV מתבסס אצל חולים רבים.

שיטות כירורגיות

שחזור ה- TV מתבצע באופן דומה לתיקון מסתם מיטרלי – שחזור המוביליות של הצניפים, תיקון פרולפס, יצירת שטח גדול לקואפטציה של הצניפים וייצוב ה- annular.

הגישה ל- TV  היא בדרך כלל דרך סטרנוטומיה אמצעית (ניתן להשתמש גם בטורקטומיה ימנית במקרים מסוימים). ניתוח ה- TV מתבצע לרוב תחת קרדיופלגיה, אם כי ניתוח לב-פועם עשוי למנוע חסימה אטריו-ונטריקולרית ולהפחית את זמן האיסכמיה.

שיטות אנולופלסטיה טריקוספידלית: תפרים, טבעות ובנדים

שיטות אלו כוללות הצרה של פתח המסתם כדי להשיג קואפטציה של הצניפים. אנולופלסטיית De Vega כוללת תפר כפול של ה- annulus הקדמי והאחורי על מנת להצר את הפתח, וקיימות מספר וריאציות של שיטה זו. יש להימנע משימוש בחומרים פרוסטטיים, בעיקר במקרים של אנדוקרדיטיס פעילה, למרות שהשיטה אינה משחזרת את צורת ה- annular הנורמאלית. לאחרונה, פותח מדד של פתח ה- TV על מנת לשפר את הפחתת ה- annular של ה- TV.

לפיכך פותחו מספר טבעות אליפטיות על מנת לשחזר את התצורה הסיסטולית של הפתח הטריקוספידלי הנורמאלי. יש להתאים את הטבעת לגודל הצניפים ושטח הגוף, ולצמצמה במקרה של הצמדות צניפים חמורה.

יש למקם את התפרים ב- annulus, 1-2 mm מעבר לציר הצניפים. יש להיזהר שלא לפגוע במסתם האאורטלי ובעורק הימני, ויש למקם את התפרים האחרונים בקומיסורה האנטרו-ספטלית ובמרכז של ה- annulus הספטלי על מנת להימנע מפגיעה בצרור ההיס.

ייתכן ויתעורר צורך בניתוחים נוספים במקרה של פגיעה חמורה במסתם. יש להתחשב תמיד בנוכחות של קוצבי לב, מצבו של החולה וניסיונו של הכירורג, ולבצע את ההתאמות הדרושות.

החלפת מסתם טריקוספידלי

אנולופלסטיה של ה- TR היא סטנדררט הזהב לטיפול ב- TR משנית. עם זאת, התוצאות גרועות למדי אצל חולים עם אי-תפקוד חמור של RV, annuli מוגדלים ביותר ו- tenting משמעותי של הצניפים, וייתכן ועדיף יהיה להחליף את המסתם.

התאמה מדויקת של התותב הינה חיונית על מנת שלא לעוות את העורק הימני. החלפת ה- TR מתבצעת לרוב תוך שימוש בתפרי annular מרובים. יש למקם את התפרים בחלק הספטלי דרך רקמת הצניפים (תוך שימור הצניף הספטלי) על מנת שלא לפגוע בצרור ההיס. מומלץ להשתמש בתפרים נספגים non-everting.

תוצאות

תיקון ה- TV הוא בעל תמותה פרי-אופרטיבית נמוכה יותר מהחלפת מסתם, ולרוב זוהי האפשרות העדיפה. התמותה היא נמוכה כאשר מדובר באנולופלסטיה של TR ראשונית בלתי מורכבת, אך התוצאות תלויות באטיולוגיה, תפקוד ה- RV  ופרופיל הסיכון של המטופל. תיקון TR משנית בזמן ניתוח מסתם צד שמאל אינו משפיע על התמותה, אלא אם כן מתרחשת אי-ספיקת לב חמורה או התרחבות משמעותית ואי-תפקוד של ה- RV.

באופן מנוגד, ניתוח מאוחר של ה- TR לאחר ניתוח מסתם מיטרלי או אאורטלי ראשוני קשור במורבידיות ותמותה גבוהה יותר, בהתאם למצבו הרפואי הכללי של המטופל. הדיווחים מראים תמותה פרי-אופרטיבית של 30%, וסביר כי התוצאות ארוכות הטווח גרועות אף הן בשל פגיעה בלתי הפיכה בתפקוד החדר הימני והשמאלי.

תפרים וטבעות מציגים תוצאות ארוכות טווח מוצלחות. השיעור של מקרי TR חוזרים הם גבוהים יותר לאחר הליך De Vega המקורי, עם ראיות סותרות לגבי הישרדות ארוכת טווח, אם כי שיפורים של טכניקת אנולופלסטיית התפרים המקורית מציגים תוצאות מעודדות. במחקר השוואתי עדכני, התמותה ארוכת הטווח נמצאה זהה אצל ניתוח טבעות או אצל תפרי De Vega אצל חולים שעברו תיקון TV במקביל לניתוח מסתם מיטרלי ונובאו על ידי נוכחות של סכרת, אי-תפקוד RV בסיסי וגיל מבוגר. השיעורים של תיקון עמיד ו- TR נשנית היו זהים במעקב ארוך טווח. סיבוך מאוחר נוסף הוא היפרדות של הטבעת.

במידה ונדרשת החלפה של ה- TV, התוצאות של מסתמים מכאניים וביו-פרוסטטיים הן זהות, למרות שכיום השימוש במסתם ביו-פרוסטטי הוא מועדף. שיעורי הישרדות לטווח של 10 שנים נעים בין 30 ל- 50%, ותמותה מאוחרת ניתנת לניבוי על ידי רמת התפקוד הפרה-אופרטיבית, תפקוד ה- LV וה- RV, וסיבוכים הקשורים בתותב.

התערבויות טרנס-קטטר

רוב הפתרונות החדישים האלו נמצאים עדיין בשלבי פיתוח. חלק מהמכשירים מחקים תיקון צניפים edge-to-edge, בעוד שאחרים משכפלים אנולופלסטיית תפרים חלקית.

השימוש במכשירים אלו הוא עדיין מקדמי ביותר, והיעילות והבטיחות שלהם טרם הוכחו במלואן. לפיכך, השימוש בהם אצל חולים עם TR משנית שאינה-חמורה הנובעת ממחלת מסתם צד שמאל ככל הנראה אינו סביר להתרחש בעתיד הקרוב, ומרבית החולים יישאר מועמדים לניתוח. מצד שני, אפשרויות טרנס-קטטר כנראה מתאימות יותר עבור חולים בסיכון גבוה במיוחד או כאלה עם מיטראלי ו- TR  פונקציונאליות שלא ניתן לנתחם, כאשר טיפול בדיקור של שני המסתמים ניתן לביצוע מקביל או בגישה שלבית.

מחלת TR מאוחרת לאחר ניתוח מסתם צד שמאל אצל חולים בסיכון גבוה עשויה להפיק תועלת מטיפול טרנס-קטטר פחות פולשני.

לבסוף, יש להכיר בכך שמכשירי הטרנס-קטטר הקיימים כיום אינם מספקים תיקון עמיד ומלא של TR בשלבים מתקדמים עם התרחבות annular חמורה והצמדות צניפים הנובעת מהתרחבות משמעותית ואי-תפקוד של ה- RV.

מסקנות

1) TR ראשונית הינה נדירה ונובעת מאבנורמאליות של ה- TV. מחלת TR משנית היא נפוצה יותר, וקשורה ללחץ RV ו/או עומס-יתר של הנפח ואי-תפקוד, המובילים להתרחבות ה- annular ו/או הצמדות צניפים.

2) הפתופיזיולוגיה של TR היא מורכבת. גישה מולטי-מודאלית שיטתית לאבחון ואומדן (המתבססת לא רק על חומרת ה- TR אל גם על גודל ה- annular ותפקוד ה- RV) הינה לפיכך חיונית.

3) המצג הקליני נע מהתרחשויות קלות אצל חולים אסימפטומטיים ועד אי-ספיקת לב ימנית. טיפול דיורטי מקטין במהירות את עומס-היתר של הנפח אך עלול להסתיר סימפטומים וסימנים של אי-תפקוד של ה- RV.

4) בחינה פיזית הינה חיונית לאבחון, ו- אק”ג הוא עדיין כלי הדימות העיקרי. ה- CMR ואומדן המודינאמי פולשני מספקים מידע משלים נחוץ.

5) חומרת ה- TR מושפעת מתנאי העומס ולרוב מוערכת בחסר על ידי אק”ג טרנס-ושטי המתבצע תחת הרדמה כללית – ההחלטה לבצע התערבות צריכה אם כן להתקבל תחת אומדן פרה-אופרטיבי. אם מצב זה אינו מתאפשר, יש להסתמך במידה רבה יותר על מדידה אינטרה-אופרטיבית של קוטר ה- annular מאשר על אומדן אינטרה-אופרטיבי של רמת אי-הספיקה.

6) ניתוח TV מומלץ אצל חולים עם TR משנית או ראשונית חמורה. יש לשקול ניתוח אצל חולים עם TR משנית קלה או מתונה ו- annulus מורחב (קוטר של ≥40 mm בתצפית אק”ג של 4-מדורים) העוברים ניתוח עבור VHD של צד שמאל.

7) בשלב זה, ניתוח TV אינו מומלץ עבור חולים עם התרחבות annular אך ללא TR (או TR מינימאלית).

8) חולים עם TR חמורה לאחר ניתוח מסתם צד שמאל נזקקים למעקב קפדני לשם זיהוי מוקדם של צורך בניתוח חוזר (או התערבות בדיקור) לפני התפתחות של התרחבות ו/או אי-תפקוד של ה- RV.

9) התפתחויות עתידיות בהתערבויות TV הכוללות דיקור עשויות להציע אפשרויות טיפול חדשות במקרים נבחרים.

המלצות

קבוצות העבודה של ESC ממליצות על האלגוריתמים המוצגים באיורים 1 ו- 2 עבור האבחון והטיפול בחולים עם TR ראשונית ומשנית, בהתאמה.