בדידות מקדמת דלקת במהלך דחק (8 עמודים) Matters A Theoretical and Empirical Review of Consequences and Mechanisms (8 pages)

Loneliness Matters: A Theoretical and Empirical Review of

Consequences and Mechanisms

תקציר

כמין חברתי, בני האדם מסתמכים על סביבה חברתית בטוחה ומוגנת כדי לשרוד ולשגשג. תפיסות של בידוד חברתי, או בדידות, הגברת ערנות לאיום והגברת תחושת הפגיעות תוך העלאת הרצון להתחבר מחדש. ערנות מרומזת לאיום חברתי משנה תהליכים פסיכולוגיים המשפיעים על התפקוד הפיזיולוגי, מפחיתה את איכות השינה ומגבירה את התחלואה והתמותה. מטרתו של מאמר זה היא לבחון את התכונות וההשלכות של בדידות במסגרת תיאורטית מקיפה המודיעה על התערבויות להפחתת הבדידות. אנו בודקים את ההשלכות הבריאותיות הגופניות והנפשיות של הבדידות, מנגנונים להשפעותיה, ואת היעילות של התערבויות קיימות. תכונות של לולאה שמסדירה בדידות משמשות הסבר להשלכות הקוגניטיביות, ההתנהגותיות והפיזיולוגיות של הבדידות ולדון בהתערבויות כדי להפחית את הבדידות. בדידות איננה פשוט להיות לבד. התערבויות כדי להפחית את הבדידות ואת ההשלכות הבריאותיות שלה עשויות להביא בחשבון את תשומת הלב, נתינת גיבוי והטיות בזיכרון כמו גם את ההיבטים החברתיים והשפעות התנהגותיות.

מבוא

בדידות היא חוויה משותפת; כמו 80% מהנבדקים מתחת לגיל 18 ו -40% מהמבוגרים מעל גיל 65 מדווחים על בדידות לפעמים, כאשר רמות הבדידות פוחתות בהדרגה במהלך שנות הבגרות האמצעית, ולאחר מכן גדלות (כלומר, ≥70 שנים). בדידות היא שם נרדף לבידוד חברתי הנתפס, לא עם בידוד חברתי אובייקטיבי. אנשים יכולים לחיות חיים בודדים יחסית ולא להרגיש בודדים, ולהיפך, הם יכולים לחיות חיים חברתיים עשירים לכאורה ולהרגיש בודדים בכל זאת.         הבדידות מוגדרת כהרגשה מצערת המלווה את התפיסה כי הצרכים החברתיים אינם מתקיימים על ידי הכמות ובמיוחד האיכות של היחסים החברתיים. בדידות היא נמדדת בדרך כלל על ידי אנשים המבקשים להגיב לפריטים כמו אלה על סולם בדידות UCLA בשימוש נפוץ: “אני מרגיש מבודד,” “יש אנשים שאני יכול לדבר איתם”, “ואני מרגיש חלק מחבורה של חברים”. התוצאה היא רצף של ציונים הנעים בין קשרים חברתיים מאוד לבדידות גבוהה. כל אחד מאיתנו מסוגל להרגיש בודד, והבדידות היא דייר בעל הזדמנות שווה עבור סיבה טובה. הנחנו שהבדידות היא המקבילה החברתית לכאב פיזי,רעב וצמא; הכאב של ניתוק חברתי והרעב והצמא לקשר חברתי מניעים תחזוקה ויצירת קשרים חברתיים הדרושים להישרדות הגנים שלנו. תחושות של בדידות בדרך כלל מצליחות להניע חיבור או התחברות מחדש עם אחרים בעקבות מעבר גיאוגרפי או שכול, למשל, ובכך להפחית או לבטל את הרגשות של בידוד חברתי. עבור רבים כ 15-30% מכלל האוכלוסייה, עם זאת, בדידות היא מצב כרוני. כאשר נותרת ללא שינוי, לבדידות יש השלכות חמורות על קוגניציה, רגש, התנהגות, ובריאות.                         כאן אנו בודקים את ההשלכות הבריאותיות הגופניות והנפשיות של הבידוד החברתי הנתפס ולאחר מכן מציגים מנגנונים לתוצאות אלו בהקשר של מודל המביא בחשבון את המאפיינים הקוגניטיביים, הרגשיים וההתנהגותיים של הבדידות.

בדידות בנושאים של בריאות גופנית ותמותה

מחקר הולך וגדל עולה כי בדידות מנבאת תחלואה ותמותה מוגברת. ההשפעות של בדידות מצטברות לאורך זמן ומאיצות הזדקנות פיזיולוגית. לדוגמה, בדידות מראה תצוגה של מנת-תגובה הקשורה עם סיכון לבריאות הלב וכלי הדם בבגרות הצעירה. ככל שיש יותר מקרי מדידה שבהם המשתתפים היו בודדים (כלומר, ילדות, גיל ההתבגרות, ובגיל 26), כך גדל מספר הסיכונים הבריאותיים הקרדיווסקולאריים שלהם (כלומר BMI, לחץ דם סיסטולי (SBP), סה”כ ו- HDL רמות כולסטרול, ריכוז המוגלובין מסוכר, צריכת חמצן מקסימאלית). באופן דומה, הבדידות הייתה קשורה ללחץ דם סיסטולי מוגבר במדגם מבוסס אוכלוסיה של מבוגרים בגיל העמידה, ומחקר מעקב אחר אותם אנשים הראה כי היבט מתמשך דמוי תכונה של בדידות האיץ את קצב העלייה בלחץ הדם בתקופת מעקב של 4 שנים. השפעות צבירת בדידות ניכרות גם במחקר על תמותה במחקר בריאות ופרישה; תמותה מכל הסיבות במשך 4 שנות מעקב הייתה צפויה על ידי בדידות, וההשפעה הייתה גדולה יותר מאשר כרונית במבוגרים בודדים. פניקס הראה כי בדידות חוזה תמותה מכל הסיבות במהלך מעקב של 29 חודשים לאחר שליטה על גיל, מין, מחלות כרוניות, שימוש באלכוהול, עישון, דירוג בריאות עצמית, ומגבלות תפקודית. סוגיסבה, גם מצא השפעה משמעותית של בדידות על תמותה על פני תקופה של 3 שנים, והשפעה זו הייתה מוסברת על ידי מחלות כרוניות, מצב תפקודי, דירוג בריאות עצמית. בקרב נשים בסקר הבריאות הלאומי והתזונה, בדידות כרונית בתדירות גבוהה (3 ימים בשבוע בכל אחת משתי הזדמנויות המדידות במשך 8 שנים), קשורה באופן פרוספקטיבי עם מחלת לב כלילית (CHD) במהלך 19 שנות מעקב בניתוחים המותאמים לגיל, גזע, מצב סוציו-אקונומי, מצב משפחתי וגורמי סיכון קרדיווסקולאריים. סימפטומים דיכאוניים היו קשורים בבדידות ועם תוצאות בריאותיות שליליות, אך הבדידות המשיכה לחזות CHD אצל נשים אלה גם לאחר שליטה על תסמיני דיכאון. לבסוף, בדידות הוכחה גם כמגבירה את הסיכון לתמותה קרדיווסקולארית; אנשים שדיווחו לעתים קרובות על היותם בודדים הציגו סיכון גבוה משמעותית מאלו שדיווחו על היותם מעולם לא בודדים. לסיכום, תחושת הבדידות מעידה על סיכון מוגבר לתחלואה ולתמותה, תופעה שניתן לטעון כמשקפת את המהות החברתית של המין האנושי.

בדידות בנושאים של בריאות הנפש ותפקוד קוגניטיבי

השפעת הבדידות על קוגניציה הוערכה בסקירה שנערכה לאחרונה בספרות. אולי, הממצא הבולט ביותר בספרות זו הוא רוחב התהליכים הרגשיים והקוגניטיביים והתוצאות הנראות רגישות להשפעת הבדידות. בדידות קשורה בהפרעות אישיות ופסיכוזות, התאבדות, פגיעה בביצועים קוגניטיביים ובירידה קוגניטיבית לאורך זמן, עלייה בסיכון למחלת אלצהיימר, ירידה בביצועי מנהלים, ועלייה בסימפטומים דיכאוניים. האופי הסיבתי של הקשר בין בדידות לדיכאון נראה כי הסימפטומים האחרונים של חמש הערכות שנתיות עוקבות של בדידות ותסמינים דיכאוניים הראו כי בדידות מנבאת עלייה בסימפטומים דיכאוניים במרווחים של שנה אחת, אך סימפטומים דיכאוניים אינם מנבאים עליות בבדידות על אותן אינטרוולים. בנוסף, הוכחה ניסויית, שבה הרגשות של בדידות (וקשר חברתי) הופתעו באופן מהפנט, מעידה על כך שבדידות לא רק מגבירה סימפטומים דיכאוניים, אלא גם מגבירה את המתח הנתון, פחד מהערכה שלילית, חרדה וכעס, ומפחיתה אופטימיות, הערכה. נתונים אלה מצביעים על כך שתפיסת הקשר החברתי נתפסת כפיגום עצמי – פגיעה בפיגום ושאר האני מתחיל להתפורר.

תוצאה הרסנית במיוחד של הרגשה מבודדת חברתית היא ירידה קוגניטיבית ודמנציה. תחושות של בדידות בגיל 79 חזו “שינוי קוגניטיבי לאורך החיים”, כפי שמציין מנת משכל נמוכה יותר בגיל 79 התאמת ה- IQ בגיל 11, הסדרי מגורים בגיל 11 ובגיל 79, מין, מצב משפחתי ורמה אידיאלית של תמיכה חברתית. ממצא זה אינו פוסל כיוון סיבתי הפוך; ליקויים קוגניטיביים עלולים להפריע לאינטראקציות חברתיות, לנסיגה חברתית מהירה, ובכך להוביל לבדידות. מחקרים אחרים, לעומת זאת, ציינו כי בדידות היא מבשר של ירידה קוגניטיבית. לדוגמה, התפקוד הקוגניטיבי של בני 75-85 (כפי שהוערך על ידי בדיקה מיני-נפשית של המדינה) לא היה שונה כפונקציה של בדידות בתחילת המחקר, אך פחותה במידה רבה יותר בקרב אלה שבדידותם הייתה נמוכה מהמעקב במשך 10 שנים. במחקר פרוספקטיבי שנערך על ידי וילסון ואחרים, הבדידות הייתה קשורה קשר הפוך עם ביצועים על סוללה של אמצעים קוגניטיביים מדגם של 823 מבוגרים ללא דמנציה. יתר על כן, בדידות בתחילת המחקר הייתה קשורה לירידה מהירה יותר בביצועים הקוגניטיביים ברוב האמצעים הללו במהלך מעקב של 4 שנים. ההפך לא היה נכון: מצב קוגניטיבי בהתחלה לא חזה שינויים בבדידות. בנוסף, תחלואה של מחלת אלצהיימר (76 אנשים) הייתה צפויה על פי מידת הבדידות הבסיסית לאחר ההתאמה לגיל, למין ולחינוך; אלה בעשירון העליון של ציוני בדידות היו 2.1 פעמים כסבירות לפתח מחלת אלצהיימר מאשר אלה בעשירון התחתון של ציוני בדידות. לסימפטומים דיכאוניים הייתה השפעה צנועה על הסיכון למחלת האלצהיימר, אך בדידות המשיכה להשפיע על מחלת אלצהיימר משמעותית יותר מאשר על סימפטומים דיכאוניים כאשר הסימפטומים הדיכאוניים נכללו במודל. בסך הכול, נראה כי משהו בתחושת הקשר שלנו עם אחרים חודרת לאורגניזם הפיזי ופוגעת בשלמותם של הבריאות הגופנית והנפשית. מה זה “משהו” עשוי להיות הנושא אליו אנו פונים הבא.

איך בדידות משנה: מנגנונים

מודל הבדידות

מודל הבדידות שלנו מניח שהבידוד החברתי הנתפס הוא בבחינת תחושה של חוסר ביטחון, והדבר יוצר ערנות מוגזמת לאיום חברתי (נוסף) בסביבה. מעקב לא מודע לאיום חברתי יוצר הטיות קוגניטיביות: יחסית לאנשים בודדים, אנשים בודדים רואים את העולם החברתי כמקום מאיים יותר, מצפים לאינטראקציות חברתיות שליליות יותר, וזוכרים מידע חברתי שלילי יותר. ציפיות חברתיות שליליות נוטות לעורר התנהגויות מאחרים המאשרות את הציפיות של אנשים בודדים, ובכך מניעות נבואה שמגשימה את עצמה, שבה אנשים בודדים מתרחקים באופן פעיל משותפים חברתיים פוטנציאליים, אפילו כשהם מאמינים שהסיבה למרחק החברתי מיוחסת לאחרים ומעבר לשליטתם. לולאת הבדידות העצמית הזאת מלווה ברגשות של עוינות, מתח, פסימיות, חרדה והערכה עצמית נמוכה, ומייצגת נטיית אופי המפעילה מנגנונים נוירוביולוגיים והתנהגותיים התורמים לתוצאות בריאותיות שליליות.

התנהגויות בריאות

אחת התוצאות של בדידות וערנות מרומזת לאיום חברתי היא יכולת מופחתת לרגולציה עצמית. היכולת לווסת את המחשבות, הרגשות וההתנהגות של האדם היא קריטית להשגת מטרות אישיות או לציית לנורמות חברתיות. תחושת בידוד חברתית פוגעת ביכולת לווסת את עצמה, וההשפעות האלה כה אוטומטיות עד כדי כך שהן נראות מחוץ למודעות. במשימת הקשבה דיכוטית, למשל, אנשים ימניים באופן אוטומטי ובמהירות מעדיפים להשתתף מראש באוזן החזקה הימנית. עם זאת, ניתן לשפר את זמן ההמתנה לתגובה לגירויים המוצגים לאוזן הלא דומיננטית, על ידי הנחיית המשתתפים להשתתף באוזנם השמאלית. בקרב המבוגרים הצעירים שנמסרו למשימה זו, הקבוצות בודדות והלא בודדות לא היו שונות בביצועים כאשר לא היו נבדלים בביצוע כאשר הם מכוונים להשתתף באוזן הימנית שלהם, אך הקבוצה הבודדת ביצעה בצורה משמעותית גרועה יותר מהקבוצה הלא בודדת כשהיא מכוונת להסיט את תשומת הלב לאוזן הלא חזקה השמאלית. במילים אחרות, תהליכי הקשב האוטומטיים עשויים להיות בלתי פגומים, אך תהליכי הקשב המאומצים נפגעים בבדידות יחסית לאנשים הקשורים מבחינה חברתית.

ברלוונטיות לבריאות היא יכולת ויסות עצמי בזירה של התנהגות חיים. רגולציה של רגש יכולה להגביר את היכולת להסדיר התנהגויות אחרות של שליטה עצמית, כפי שמראה מחקר המראה כי השפעה חיובית מנבאת פעילות גופנית מוגברת. אצל מבוגרים בגיל העמידה ומבוגרים, בדידות גדולה יותר קשורה עם פחות מאמץ ליישם תחזוקה ואופטימיזציה של רגשות חיוביים. רגולציה מתוחכמת של רגש אצל אנשים בודדים הסבירה את הסבירות המופחתת שלהם לביצוע כל פעילות גופנית, והבדידות גם ניבאה ירידה בפעילות גופנית לאורך זמן. פעילות גופנית היא גורם מגן ידוע לבריאות גופנית, לבריאות הנפש ולתפקוד קוגניטיבי, דבר המצביע על כך שרגולציה עצמית ירודה עשויה לתרום לסיכון הבריאותי הגדול יותר הקשור בבדידות על ידי ירידה בסיכוי לעסוק בהתנהגויות המקדמות בריאות. ספרות קשורה מראה גם שהבדידות היא גורם סיכון להשמנת יתר ולפגיעה בבריאות, כולל נטייה גדולה יותר לצריכת אלכוהול. במידה שבה הרגולציה העצמית מסבירה התנהגות בריאותית ירודה אצל אנשים בודדים, ניתן לבצע התנהגויות בריאותיות טובות יותר בקלות רבה יותר בחברה בפועל או הנתפסת של אחרים. מעניין לציין, כי מחקרים בבעלי חיים הראו כי בידוד חברתי מחמיץ את ההשפעות החיוביות של פעילות גופנית על נוירוגנזה, מה שמרמז על כך שהתנהגויות בריאותיות עשויות לשרת טוב יותר את מטרתן או יש להן השפעה רבה יותר בקרב אלה שמרגישים מחוברים חברתית מאשר אלו שמרגישים בדידות. ההשערה הזאת נשארת נבדקת, אך מחקר על ההשפעות המשלימות של השינה עולה בקנה אחד עם הרעיון הזה.

שינה

נגד ההשפעות הפיזיולוגיות של האתגר של חוויות רגשיות, קוגניטיביות והתנהגותיות יומיומיות, השינה מציעה שחזור פיזיולוגי. למניעת שינה ניסיונית יש השפעות שליליות על תפקוד הלב וכלי הדם, מצב דלקתי, וגורמי סיכון מטבוליים. בנוסף, משך שינה קצרה נקשר לסיכון ליתר לחץ דם, להסתיידות בעורקים הכליליים ולמוות.

מה שמוערך פחות הוא כי איכות השינה עשויה להיות גם חשובה בהשגת השפעות משחזרות של השינה. שינה לא משחזרת (כלומר, שינה ש לא מרעננת למרות משך זמן שינה רגיל) גורם לליקויים בשעות היום כגון עייפות פיזית ואינטלקטואלית, לתפקד בליקויים, בעיות קוגניטיביות וזיכרון. שמנו לב שבדידות מעצימה את תחושת הפגיעות ואת ערנות לא מודעת לאיום חברתי, קוגניציות מרומזות שאינן מנוגדות לשינה והרפיה. אכן, בדידות וקשרים חברתיים באיכות ירודה נקשרו עם דיווח עצמי על איכות שינה ירודה ותפקוד בשעות היום (כלומר, אנרגיה נמוכה, עייפות), אך לא עם משך שינה. אצל מבוגרים צעירים, תפקוד לקוי של שעות היום, סימן לאיכות שינה ירודה, מלווה ביותר התעוררויות קטנות בלילה, מדד אובייקטיבי להמשכיות השינה המתקבל מכיסי שינה שלבשו המשתתפים במהלך לילה אחד בבית החולים ושבע לילות במיטות בבית שלהם. שילוב של תפקוד לקוי של יום ומיקרו-התעוררויות עולה בקנה אחד עם מחקרים של פוליסומנוגרפיה המציגים איחוד, למעשה שיוויון, בין איכות השינה הסובייקטיבית לבין המשכיות השינה, וממחישות את ההיפותזה כי בדידות פוגעת באיכות השינה.

בהרחבה של ממצאים אלו, הבדידות הייתה קשורה לתפקוד לקוי של יום במהלך מחקר יומני בן שלושה ימים של מבוגרים בגיל העמידה, קשר שלא היה תלוי בגיל, מין, גזע / מוצא אתני, הכנסה משפחתית, התנהגויות בריאותיות, BMI, מצב בריאותי כרוני, חומרת סימפטום של מחלה יומיומית ותחושות של לחץ, עוינות, תמיכה חברתית ירודה ותסמיני דיכאון. ניתוח בדיקת Cross-lagged panel של שלושה ימים רצופים הצביעה על תפקודים סיבתיים אפשריים לבדידות ולתפקוד בשעות היום: תחושות בודדות ניבאו תפקוד לקוי של יום למחרת, ותפקוד שעות היום גרם להשפעה קטנה אך משמעותית על הרגשות הבודדים למחרת, השפעות שאינן תלויות משך השינה. במילים אחרות, אותה כמות שינה היא פחות בריאה אצל אנשים שחשים יותר מבודדים מבחינה חברתית, ומבחינה אירונית, הזנות קדימה של שינה פחות בריאות , ומחריפות עוד יותר את תחושת הבידוד החברתי. לולאה רקורסיבית זו פועלת מחוץ לתודעה ומדברת על אי-ההתאמה היחסית של בדידות להתערבות.

תפקוד פיזיולוגי

לקשר בין בדידות לבין מחלה ותמותה קרדיווסקולארית עשוי להיות שורשים בשינויים פיזיולוגיים שמתחילים מוקדם בחיים. כפי שצוין קודם לכן, בידוד חברתי כרוני, דחייה ו / או תחושות של בדידות בילדות המוקדמת, בגיל ההתבגרות ובבגרות הצעירה שנצברו בצורה של מינון-תגובה כדי לנבא גורמי סיכון לבריאות הלב וכלי הדם בבגרות הצעירה (26 שנים), כולל לחץ דם גבוה. במחקר שלנו בקרב מבוגרים צעירים, הבדידות קשורה לרמות גבוהות של התנגדות פריפרית (TPR).( TPR הוא הגורם העיקרי של SBP עד לפחות גיל של 50 שנים, מה שמרמז על קשר הבדידות לעלייה בTPR בתחילת אמצע הבגרות שעלול להוביל ללחץ דם גבוה יותר בגיל הביניים והמבוגר. בקנה אחד עם השערה זו, בדידות קשורה עם SBP גבוה במדגם נוחות קשישים, וכן במדגם מבוסס אוכלוסיה של מבוגרים בגילאי 50-68 בבריאות שיקגו, הזדקנות וקשר חברתי. הקשר בין בדידות ל- SBP מוגבר היה מוגזם אצל מבוגרים יחסית למבוגרים בודדים צעירים יותר במדגם זה, דבר המצביע על ירידה פיזיולוגית מואצת ביחידים בודדים יחסית ליחידים לא בודדים. הערכות המחקר האחרון שלנו של בדידות ו SBP באותם יחידים מעל חמש שנים, תומכות בהשערה זו. לטווח קצר (כלומר, שנה) תנודות בבדידות לא היו מנבאות משמעותית שינויים של SBP על פני מרווחי זמן של שנה אחת, אבל תכונה כמו רכיב של בדידות שנוכח בתחילת המחקר תרמו לעלייה גדולה יותר ב SBP מעל מרווחים של 2, 3-, 4 שנים. עליות אלו היו מצטברות, כך שרמות התחלתיות גבוהות יותר של בדידות היו קשורות לעלייה גדולה יותר ב- SBP במשך 4 שנים. ההשפעה פרוספקטיבית של בדידות על SBP הייתה בלתי תלויה בגיל, מין, גזע / אתניות, גורמי סיכון למחלות לב וכלי דם, תרופות, מצבים בריאותיים והשפעות של תסמיני דיכאון, תמיכה חברתית, מתח נתפס ועוינות. עליות ב SBP ידועות כגורם סיכון למחלות לב וכלי דם כרוניות, ונתונים אלה מצביעים על כך שהשלכות הבדידות צוברות כדי להאיץ את התנועה לאורך מסלול לקראת השלכות בריאותיות חמורות.                                                                          הקריטריונים הפיזיולוגיים האחראים להשפעה המצטברת של בדידות על לחץ הדם טרם הובהרו. TPR משחק תפקיד קריטי בקביעת SBP בתחילת אמצע הבגרות, אבל מנגנונים אחרים נכנסים לשחק עם הגיל העולה. מנגנונים מועמדים כוללים שינויים הקשורים לגיל הקשורים בפיזיולוגיה של כלי הדם, כולל קשיחות עורקים מוגברת, ירידה בתאי האנדותל בשחרור של תחמוצת החנקן, היענות משופרת של כלי הדם לגורמי התכווצות אנדותלתיים, עליה במעגלים קטכולאמינים, תגובות מוחלשות להרחבת כלי דם במחזור אדרנלין עקב ירידה ברגישות ביתא אדרנרגית בשריר החלקי של כלי הדם. בתורם, רבים מהמנגנונים הללו מושפעים מגורמים של סגנון חיים כגון דיאטה, חוסר פעילות גופנית, והשמנת יתר – גורמים המשפיעים על רמות שומנים בדם ותהליכים דלקתיים שהתוצאות על הבריאות והתפקוד של כלי הדם ידועות.

השפעות נוירואנדוקריניות – שינויים ברמות TPR מושפעים בעצמם ממגוון תהליכים פיזיולוגיים, כולל פעילות של מערכת העצבים האוטונומית וציר יותרת המוח ההיפותלמית (HPA). הענף הסימפטטי של מערכת העצבים האוטונומית עצבים משחק תפקיד מרכזי בשמירה על טון כלי הדם הבסיסיים ו TPR וטון סימפתטי מוגבר אחראי על פיתוח ותחזוקה של צורות רבות של לחץ יתר. עד כה, בדידות לא הוכח לקשר עם SNS פעילות בשריר הלב (כלומר, תקופת פליטה מוקדמת), אך קשורה לריכוז גבוה יותר של אדרנלין בדגימות שתן לילה במדגם מבוגר בגיל העמידה ומבוגרים. בריכוז גבוה, אדרנלין במחזור נקשר לקולטנים α-1 בתאי שריר חלקיים וסקולריים כדי לעורר היצרות של כלי דם ולכן יכול לשמש מנגנון מוגבר של SBP ביחידים בודדים.

הפעלה של ציר HPA כרוכה במפל של אותות שתוצאתו שחרור של ACTH מיותרת המוח וקורטיזול מקליפת האדרנל. תקינות ותפקוד של כלי הדם הם מחייבים, בין השאר, פעילות מוסדרת היטב של ציר HPA. דיסרגולציה של ציר HPA תורם לתהליכים דלקתיים הממלאים תפקיד ביתר לחץ דם, טרשת עורקים ומחלת לב כלילית. בדידות קשורה עם ריכוז גבוה משמעותית של קורטיזול בהפרשת השתן, וכן, במחקרים חדשים יותר, עם רמות גבוהות יותר של קורטיזול הרוק או הפלסמה. Pressman et al. מצא כי בדידות קשורה עם רמות גבוהות יותר, מוקדם בבוקר ומאוחר בלילה, של קורטיזול במחזור בוגרים צעירים באוניברסיטה, וSteptoe et al. מצא כי רמות גבוהות של תכונות כרוניות בדידות בבוגרים בגיל העמידה (M = 52.4 שנים) ניבאו עליות גדולות יותר בקורטיזול הרוק במהלך 30 הדקות הראשונות לאחר ההתעוררות (כלומר, תגובה להתעוררות קורטיזול), כך שתגובת ההתעוררות של קורטיזול אצל אנשים בבדידות הבדידות הגבוהה ביותר הייתה ב21% גדולה מזה של השלישייה הנמוכה ביותר. במחקר שלנו על מבוגרים בגיל העמידה ומבוגרים, התנודות היום-יום בתחושות הבדידות נקשרו להבדלים אינדיווידואליים בתגובת ההתעוררות של הקורטיזול. במחקר זה, דיווחים יומיים על מצבים פסיכו-סוציאליים, רגשיים וגופניים יומיומיים הושלמו לפני השינה בכל אחת משלושה ימים רצופים, ורמות קורטיזול הרוק נמדדו בהתעוררות, 30 דקות לאחר ההתעוררות, ובשעת השינה כל יום. מודלים סיבתיים מקבילים מדורגים גילו כי רגשות יום קודם של בדידות ורגשות קשורים של עצב, איום וחוסר שליטה היו קשורים לתגובה מתעוררת של קורטיזול למחרת, אך תגובה של קורטיזול בבוקר לא נבאה חוויות של מצבים פסיכו-סוציאליים אלה באותו יום. איום הערכה חברתית ידוע כגורם רב עוצמה של קורטיזול, והתיאוריה שלנו כי בדידות מאופיינת איום כרוני ודריכות עבור הערכה חברתית שלילית עולה בקנה אחד עם הממצא שהבדידות מנבאת תגובה מוגברת של קורטיזול. הרלוונטיות של הקשר בין בדידות לבין וויסות HPA ראוי לציון במיוחד בהתחשב בראיות האחרונות כי שינויים הקשורים בבדידות בפעילות HPA עלולה להתרחש ברמה של הגן, נושא שאליו נפנה בהמשך.

השפעות גנים – קורטיזול מסדיר מגוון רחב של תהליכים פיזיולוגיים באמצעות שליטה בשעתוק גן דרך גרעין הורמון קולטן-מתווך. הפעלת קורטיזול של הקולטן גלוקוקורטיקואיד, למשל, מפעיל השפעות אנטי דלקתיות רחב על ידי דיכוי מסלולי איתות פרו-דלקתים. בהתחשב בכך שבדידות קשורה עם רמות גבוהות של קורטיזול, בדידות צפויה להפחית את הסיכון למחלות דלקתיות. עם זאת, כפי שציינו לעיל, רגשות של בדידות ובידוד חברתי קשורים עם סיכון מוגבר למחלות דלקתיות. ממצא זה ניתן לייחס ללקוי קולטן גלוקוקורטיקואיד בתיווך מעבר אותות; כישלון של הגנום התאי “לשמוע” את האות האנטי דלקתית שנשלחה על ידי מחזור גלוקוקורטיקואידים מאפשר לתהליכים דלקתיים להמשיך ללא בדיקה. מצאנו עדויות העולות בקנה אחד עם חוסר הרגישות של גלוקוקורטיקואיד בבדיקת שיעורי ביטוי גנים בקרב מבוגרים כרונים בודדים לעומת מבוגרים מחוברים חברתית.  ניתוח microarray של גנום כללי גילה כי 209 תעתיקים, המייצגים 144 גנים שונים, הובעו באופן דיפרנציאלי בשתי הקבוצות. סמנים של פעילות חיסונית ודלקת (למשל ציטוקינים פרו-דלקתיים ומתווכים דלקתיים) התבטאו יתר על המידה בגנים של בודד יחסית לקבוצה חברתית מחוברת (37% מ -209 התעתיקים שהובעו באופן דיפרנציאלי). סמנים של תאים מעכבי מחזור ומעכב של תעתיק הפרו-דלקתי חזק NF-κB היו מתבטאים בגנים של בודד יחסית לקבוצה חברתית מחוברת (63% מהתעתיקים הובעו באופן דיפרנציאלי). ההשלכות הפונקציונאליות נטו של שעתוק הגן המיוחד העדיפו עלייה במחזור תאי ודלקות בקבוצה הבודדת.

בדיקות ביואינפורמטיות עוקבות הצביעו על הבדלים הקשורים בבדידות בביטוי הגן ניתן לייחס לפעילות מוגברת של גורם שעתוק NF-κB. NF-κB ידוע כי הוא מווסת את הגנים הקשורים לדלקת, ופעילותו מופרעת ע”י קולטן גלוקוקורטי. ניתוח ביואינפורמטי מצביע גם על ירידה אפשרית של תעתיק קולטן-מתווך הגלוקוקורטיקואיד בקבוצה הבודדה, למרות העובדה כי לא היו הבדלים קבוצתיים במחזור רמות הגלוקוקורטיקואיד. תוצאות אלו מתיישבות עם ההשערה שתנאים חברתיים שליליים גורמים לרגישות תפקודית של קולטן הגלוקוקורטיקואיד, דבר המאפשר פעילות מוגברת של NF-κB ובכך גורם להטיה פרו-דלקתית בביטוי גנים. הבדלים קבוצתיים בפעילות התעתיק ​​של קולטן-מתווך הגלוקוקורטיקואיד NF-κB / – לא ניתנים לייחוס למדדים אובייקטיביים של בידוד חברתי, והם לא הוסברו על ידי הדמוגרפיה, הפסיכו סוציאלית (כלומר, לחץ, דיכאון,עוינות), או גורמי סיכון רפואיים. תוצאות אלו מצביעות על כך שלרגשות בדידות יש השפעה ייחודית על התעתיק שיש לה משמעות פוטנציאלית לבריאות.

בהרחבה של עבודה זו, מחקר שנערך לאחרונה הראה כי הרגשות של בידוד חברתי היו קשורים עם מדד proxy של חוסר תפקוד פונקציונאלי של הגלוקוקורטיקואיד. ההרכב של אוכלוסיית הלויקוציט במחזור כפוף ההשפעה הרגולטורית של הגלוקוקורטיקואידים; רמות גבוהות של קורטיזול מגבירות ריכוז של נויטרופילים ובו זמנית ירידה בריכוז של לימפוציטים ומונוציטים. במחקר של מבוגרים טייוואנים בוגרים, הקשר הזה בא לידי ביטוי במתאם חיובי בין רמות הקורטיזול לבין היחס של אחוזי נויטרופילים ביחס לאחוזי לימפוציטים או מונוציטים. עם זאת, אצל אנשים בודדים, המתאם הזה היה מועט ולא משמעותי, עולה בקנה אחד עם השפעה מופחתת של קורטיזול ברמה של לויקוציטים.

האתר המולקולארי המדויק של חוסר הרגישות של גלוקוקורטיקואד במפל התעתיק הפרו דלקתי עדיין לא זוהה, ויש צורך במחקר נוסף ארוך וניסויי כדי לקבוע את המידה שבה רגשות כרוניים של בידוד חברתי משחקים תפקיד סיבתי בביטוי גנטי דיפרנציאלי. עם זאת, הקשר בין בידוד חברתי סובייקטיבי לביטוי גנטי מתאים היטב להבדלי ביטוי גנים במודלים של בעלי חיים של בידוד חברתי (למשל), מה שמרמז על תחושה סובייקטיבית של קשר חברתי חשוב לביטוי גנומי וחיסונים נורמאליים בבני אדם. תעתיק פגום של גנים בתגובה גליקוקורטיקואידית ופעילות מוגברת של נתיבי בקרת פרו דלקתית מספקים הסבר פונקציונאלי גנומי לסיכון מוגבר למחלות דלקתיות אצל אנשים שחווים רמות גבוהות של בדידות כרונית.

תפקוד המערכת החיסונית-הבדלי בדידות בוויסות מערכת החיסונית מורחבים מעבר לתהליכים דלקתיים. בדידות קשורה לחסינות תאית פגומה, כפי שהיא משתקפת בפעילות התאית הטבעית של הרוצח הטבעי (NK) ובריכוז נוגדנים גבוה לווירוס אפשטיין בר ווירוס הרפס אנושי. בנוסף, בדידות בקרב מבוגרים בגיל העמידה קשורה לעלייה קטנה יותר במספר תאי NK בתגובה ללחץ החמור של משימת סטרופ ומשימת מעקב אחר המראה. אצל אנשים צעירים הבדידות הייתה קשורה לתגובת נוגדנים קטנה יותר למרכיב של חיסון נגד שפעת, דבר המצביע על כך שהתגובה החיסונית של נסיוב הדם עלולה להיפגע גם אצל אנשים בודדים. בקרב גברים עם HIV חיובי ללא איידס, הבדידות הייתה קשורה עם ספירה נמוכה יותר של לימפוציטים מסוג CD4 T במחקר אחד, אך לא הייתה קשורה לספירת ה- CD4 במחקר אחר. עם זאת, במחקר האחרון, בדידות חזתה שיעור איטי יותר של ירידה ברמות של לימפוציטים מסוג CD4 במשך 3 שנים. נתונים אלה מצביעים על כך שבדידות מגינה מפני התקדמות המחלה, אך לא נצפה קשר בין בדידות לבין זמן לאבחון איידס או לתמותה הקשורה לאיידס. יש צורך במחקר נוסף כדי לבחון את תפקיד הבדידות, הגיל, הקשר ללחץ החיים, הנטייה הגנטית, והאינטראקציות בין הגורמים הללו, כדי לקבוע מתי וכיצד פועלת הבדידות כדי לפגוע בתפקוד המערכת החיסונית.

עתיד  נושאי הבדידות

התערבויות לבדידות

מאז שנת 1984 פורסמו 6 ביקורות איכותיות של ספרות ההתערבות הבדידות, וכל אחת מהן התייחסה במפורש או במרומז לארבעה סוגים עיקריים של התערבויות:) (1 )שיפור מיומנויות חברתיות, ( 2)מתן תמיכה חברתית,( 3) העלאת ההזדמנויות לאינטראקציה חברתית (4) התמודדות עם קוגניציה חברתית שלא מסתגלת. כל הביקורות, למעט אחת, הגיעו למסקנה כי התערבויות בבדידות התגשמו בהצלחה, במיוחד התערבויות שממקדות הזדמנויות לאינטראקציה חברתית. פינדליי ,היה זהיר יותר וציין כי רק שישה מתוך 17 מחקרי ההתערבות בסקירה שלו השתמשו בתכנון אקראי של השוואה קבוצתית, כאשר 11 המחקרים הנותרים כפופים לחסרונות ולליקויים של תכנוני השוואה קבוצתיים לפני ואחרי.

לאחרונה השלמנו ניתוח מטא-אנליטי של מחקרי התערבות בבדידות שהתפרסמו בין השנים 1970 לספטמבר 2009, במטרה לבחון את גודל השפעת ההתערבות בתוך כל סוג של תכנון למידה, ולקבוע אם התערבות היעד מכוונת את גודל ההשפעה (Masi et al, לא פורסם). מתוך 50 המחקרים הזכאים להכללה במטה-אנליזה, 12 היו טרום מחקר, 18 היו מחקרים השוואתיים לא אקראיים, ו -20 מחקרים אקראיים. גודלי האפקט היו שונים באופן מובהק מאפס בתוך כל קבוצת מחקר, אך מחקרים אקראיים של השוואה בין קבוצות הניבו את ההשפעה הקטנה ביותר הכוללת (= -0.77, 95% CI -.55, -.18 לפני-אחרי, בקרה לא אקראית = -0.46, 95% CI -0.72, -0.20; בקרה אקראית = -0.20, 95% CI -0.32, -0.08).

מודל הבדידות שלנו גורס כי ערנות מרומזת לאיום חברתי משפיעה רבות על התפיסות, הקוגניציות והתנהגויות, וכי הבדידות עשויה להקטין על ידי צמצום הטיות אוטומטיות ותפיסות קוגניטיביות אוטומטיות המעדיפות תשומת לב יתר על המידה למידע חברתי שלילי בסביבה. לפיכך, הנחנו כי התערבויות שממקדות לקוגניציה חברתית לא-מסתגלת (למשל, טיפול התנהגותי קוגניטיבי, הכרוך בהכשרה לזיהוי מחשבות שליליות אוטומטיות וחיפוש עדויות לא מובנות, ירידה בקוגניציות מוטות, ו / או כדי לנסח מחדש את תפיסות הבדידות והשליטה האישית) יהיה יעיל יותר מאשר התערבויות שמטרתן תמיכה חברתית, מיומנויות חברתיות או גישה חברתית. ניתוח  מתון של לימודי השוואה אקראיים תמך בהשערה שלנו: גודל ההשפעה של התערבויות קוגניטיביות חברתיות (-0.60,95% CI-0.96, -0.23, N=4) היה גדול משמעותית מגודל ההשפעה של תמיכה חברתית (-0.16,95% CI-0.27,-0.06,N=12), מיומנויות חברתיות (0.02,95% CI-0.24,0.28,N=2), וגישה חברתית (-0.06,95% CI -0.35,0.22,N=2); שלושת סוגי ההתערבויות האחרונים לא היו שונים באופן משמעותי אחד מהשני. התוצאות של טיפול קוגניטיבי חברתי הן מבטיחות, אך נראה כי סוג ההתערבות הזה לא נעשה שימוש נרחב עד כה ביחס לסוגים אחרים של טיפול בבדידות. יתר על כן, לטיפולים קוגניטיביים חברתיים קיימת השפעה קטנה באופן כללי (0.20) ביחס להשפעה ממוצעת מטא-אנליטית של למעלה מ -300 התערבויות אחרות בתחום החברתי וההתנהגותי (0.50). גישה קוגניטיבית חברתית להפחתת הבדידות מתוארת בספר האחרון עשויה לעודד מטפלים לפתח טיפול המתמקד בספציפית רגישים, קוגניטיביים ומשיכה להתנהגויות שמאמללות יחידם בודדים.

השלכות על בריאות

צמצום תחושת הבדידות והגברת תחושת הקשר ואחיזה החברתית הן מטרות ראויות לשבח בזכות עצמן, אך שאלה קריטית היא האם שינוי התפיסה של בידוד חברתי או של להיות מקושר משפיע על הבריאות.   )VanderWeele et alללא פורסם) בחן לאחרונה את הירידה בסימפטומים דיכאוניים שניתן היה לצפות, אם הבדידות יופחתו בהצלחה ויהיו הטבות משמעותיות שיצמחו במשך כשנתיים לאחר ההתערבות. האם התערבות מוצלחת להפחת הבדידות תיצור יתרונות מקבילים במנגנונים פיזיולוגיים ובתוצאות בריאות פיזיות? הנתונים היחידים הקיימים כדי לענות על שאלה זו מקורם במחקר שנערך לאחרונה, שבו 235 מבוגרים בודדים בבית (74< שנים) חולקו באופן אקראי לקבוצת התערבות או קבוצת ביקורת. בזרוע הטיפול של המחקר, קבוצות קטנות סגורות של שבעה עד שמונה אנשים נפגשו עם שני מנחים מקצועיים פעם בשבוע במשך 3 חודשים כדי להשתתף בפעילויות קבוצתיות באמנות, תרגיל או כתיבה טיפולית. קבוצת הביקורת המשיכה לקבל טיפול בקהילה. יחסית לקבוצת הביקורת, אנשים בקבוצת הטיפול נעשו פעילים יותר מבחינה חברתית, מצאו חברים חדשים וחוו עלייה בתחושת הזדקקות. זה היה מלווה בשיפור משמעותי בדירוג הבריאות העצמי, הפחתה בשירותי בריאות וירידה בעלויות, והישרדות גדולה יותר במעקב של 2 שנים. תחושות הבדידות לא היו שונות בין הקבוצות, אך הן הראו ששינויים בבדידות לא היו אחראים לשיפור הבריאות. על פי תיאוריית הבדידות שלנו, ההתערבויות המיועדות על ידי מחקר הטיפול לא צפויות להשפיע על הבדידות באופן דרמטי משום שהן נכשלו בפנייה לדריכות באיום חברתי ולהטיות קוגניטיביות הקשורות המאפיינות אנשים בודדים. כלומר, פעילויות קבוצתיות, כגון אלה המופיעות בהתערבות זו, מספקות הזדמנויות חברתיות חדשות, אך אינן משנות את האופן שבו אנשים ניגשים וחושבים על היחסים החברתיים שלהם באופן כללי יותר. מחקר התערבות של בדידות ובריאות טרם תוכנן לחוסר הסתגלות לקוגניציות חברתיות שעושות את הבדידות לגורם סיכון לבריאות יותר ויותר שנראה. מעבר לכך, נדרש מחקר נוסף כדי לקבוע את המנגנונים שבאמצעותם התערבויות בבדידות מוצלחת משפרות את הבריאות ואת ההישרדות, ולבחון האם סוג ההתערבות בבדידות ממתן את יתרונותיו הבריאותיים.

מסקנות

בני האדם הם יצורים חברתיים. ואכן, ההישרדות האנושית בסביבות פיזיות קשות, ככל הנראה, נבחרה לחיים חברתיים. בהתחשב שהצלחת הרבייה של המין האנושי תלויה על צאצאים ששרדו לגיל הפריון. קשרים חברתיים עם בן זוג, משפחה ושבט שמטפחים התנהגויות מוערכות חברתיות (למשל, אלטרואיזם, שיתוף פעולה) המגבירים את הסבירות שצאצאים תלויים לחלוטין מגיעים לגיל הפריון, וקשרים עם אחרים ברמה האישית והקולקטיבית משפרים את סיכויי הקיום שלנו בסביבות קשות או עוינות. התנהגויות אלו התפתחו באבולוציה משותפת עם תמיכה במנגנונים גנטיים, עצביים והורמונאליים, כדי להבטיח שבני אדם ישרדו, ישכפלו וייטפלו בצאצאים זמן רב מספיק, שגם הם יכלו להתרבות. הסוציאליות האנושית בולטת גם בחברות האינדיווידואליסטיות בנות זמננו. כמעט 80% משעות היקיצה שלנו מועברות עם אחרים, ובממוצע, הזמן המושקע עם חברים, קרובי משפחה, בן זוג, ילדים ועמיתים מדורג כמתגמל יותר מהזמן שמעבירים לבד. בני אדם הם יצורים בעלי משמעות, כך שאנו מבחינים ביחסים חברתיים שבהם לא קיימת מערכת יחסים אובייקטיבית (למשל, בין המחבר לקורא, בין אדם לאלוהים) או היכן שאין הדדיות (למשל, ביחסים פאראסוציאליים עם דמויות טלוויזיה). לעומת זאת, אנו מבחינים בבידוד חברתי כאשר הזדמנויות חברתיות ומערכות יחסים קיימות, אך אנו חסרים את היכולת לרתום כוח של קשרים חברתיים בחיי היומיום. הבדידות הכרונית הנתפסת (כלומר בדידות) מתאפיינת בליקויים בתשומת הלב, הקוגניציה, ההתנהגות וההתנהגות המביאים לידי ביטוי תחלואה ותמותה באמצעות השפעתם על גנטית, עצבית ו מנגנונים הורמונים שהתפתחו כחלק בלתי נפרד ממה שמשמעותו להיות אנושי. התערבויות עתידיות כדי להקל על הנטל הבריאותי של הבדידות יספיקו לקחת בחשבון את האבולוציה שלנו כמין חברתי.