מאמרים אקדמיים

שילוב לימודי הלוחמה בתיאוריות של לאומיות מבוא לימודי הלוחמה נותרים בגדר לקונה בתיאוריות לגבי לאומיות, כולל בעבודתו של ארנסט גלנר (Ernest Gellner), אחד החוקרים המרכזיים בתחום. גלנר ראה בלאומיות כבלתי מזיקה וכחלק נחוץ במעבר מחברה חקלאית לחברה התעשייתית המודרנית. כך גם לגבי הסדר הבין-לאומי הנובע מכך: המערכת של מדינות הלאום מבזרת כוח ופועלת כסדרה של מנעולים. כתוצאה מכך הופגו קונפליקטים אפשריים בין אוכלוסיות מגוונות אתנית המחזיקות בכוח בלתי-שוויוני, כך שכל קבוצה מוצאת את מקומה בעולם התחרותי. תוך הדגשת האספקטים האמנציפטוריים של הלאומיות והתאמתה למודרנה, גלנר תיקן את תפיסתו השלילית של קדאורי (Kedourie), הרואה בלאומיות אידיאולוגיה בלתי-רציונאלית המובילה לאלימות. אף על פי כן, בדומה לרוב התיאורטיקנים של הלאומיות, גם הוא הזניח את תפקידה של הלוחמה, אשר לצד הלאומיות, מהווה כוח ביצירת אומות, מדינות לאום, והמערכת הבין-לאומית. ברצוני לבחון כישלון זה ולחקור גישה שונה לגבי העולם, העוסקת בקשר בין הלאומיות למודרניזציה. קיימות לפחות 4 סיבות לשילוב הלוחמה בהבנה התיאורטית שלנו לגבי הלאומיות. ראשית, הלוחמה היוותה מרכיב מרכזי בהיווצרותן של מרבית ממדינות הלאום. מייקל הווארד מזכיר כי מרבית מדינות הלאום שנוצרו לפני אמצע המאה ה- 20 נולדו כתוצאה ממלחמה או אלימות פנימית. ניתן לומר כי הלאומיות המודרנית, הן במובן האזרחי והן במובן האתני, התגבשה במלחמות. המובן האזרחי בא לביטוי בניצחון הצבא הצרפתי המהפכני בקרב ואלמי (1792), כאשר הצרפתים הסתערו על הפרוסים בקריאות “Vive la nation” ושירת המרסייז. התפיסה האתנית נוסחה על ידי פיכטה ב”נאומים לאומה הגרמנית” (1807) לאחר התבוסה של הפרוסים לנפוליאון בקרב ינה. כתוצאה מכך, הוגים לאומיים רבים ראו במוכנות של האוכלוסייה להקריב עצמה למען מדינת הלאום כהוכחה לתקפותה. שנית, הלוחמה תרמה

Preterm birth, Caffeine, Pulmonary disease, Apnoea   Caffeine in preterm infants: where are we in 2020? קפאין אצל פגים: היכן אנחנו נמצאים ב-2020? אבסטרקט ישנה מגמת עלייה במקרים של לידה מוקדמת, מה שמוביל לפוטנציאל גדל של סיבוכי ריאה ארוכי טווח בקרב האוכלוסייה. Apnoea פגית (AOP) היא אחת האתגרים העיקריים בטיפול בפגים; היא יכולה להוביל לכשלים בנשימה ובצורך להנשמה מכנית. הנשמת פגים יכולה להיות קשורה לתוצאות שליליות בתפקוד ריאה וחוץ-ריאה כמו דיספלסיה ברונכופולמונרית (BPD), נזק עצבי חמור ומוות. לכן, על פי קווים מנחים בינלאומיים קיימת העדפה להנשמה לא-חודרנית. אסטרטגיות לשיפור אחוזי הצלחה של הנשמה לא חודרנית אצל פגים כוללת טיפול פרמקולוגי של AOP. קפאין ציטריטי הוא המועדף מבין האופציות הפרמקולוגיות השונות. קפאין אפקטיבי בהפחתת AOP והנשמה מכנית ומגביר אחוזי הצלחה של אקסטרובציה; הוא מפחית סיכון לBPD; וקשור לתוצאות קוגניטיביות משופרות בגיל שנתיים, ותפקוד ריאתי עד גיל 11. המינון המקובל (20 מ”ג/ק”ג מינון טעינה, 5-10 מ”ג/ק”ג ליום מינון אחזקה) נחשב לבטוח ואפקטיבי. למרות זאת, נכון להיום אין פרוטוקול מוסכם על המינון והתזמון האופטימליים של טיפולי קפאין. בנוסף לכך, למרות פרופיל הבטיחות הפרמקולוגית של קפאין, התפקיד של בקרת תרופות טיפוליות אצל פגים מטופלי קפאין נמצא עדיין במחלוקת. הסקירה הנוכחית של הספרות העכשווית מסכמת את הידע הנוכחי על טיפול בקפאין אצל פגים ומדגישה כמה מהשאלות הלא פתורות של AOP. אנחנו משערים כי עם הבנה גלה יותר של קפאין והמטבוליזם שלו, יתכן ניהול הנשמתי מעודן יותר אצל פגים שיוביל לשיפור כללי בתוצאות מטופלים. רקע כללי לידה מוקדמת מייצגת חלק ניכר מעול מערכת הבריאות ונמצא בין הסיבות המובילות לתמותת תינוקות ולמחלות ארוכת טווח. לכן, מניעת מחלות

Dopamine receptors, Caffeine, Adenosine, Striatum   Caffeine increases striatal dopamine D2/D3 receptor availability in the human brain קפאין מגביר את פעילות קולטן דופמין D2/D3 במוח האנושי אבסטרקט קפאין הוא החומר הפסיכואקטיבי הנפוץ ביותר בעולם. השימוש בו נעשה למטרות שמירה על ערנות. כמו תרופות נוספות המעודדות ערות, קפאין מגביר אותות דופמין (DA) במוח בעיקר על ידי דיכוי קולטני אדנוסין (A2AR). למרות זאת, נותר לא ברור האם מינוני הDA הנצרכים על ידי בני אדם מגבירים את שחרור הDA או האם הם משנים, באמצעות תקשורת עם קולטני אדנוזין, את הפונקציות הפוסט-סינפטיות של קולטני DA. השתמשנו בטומוגרפיית פליטת פוזיטרון ו[11C]raclopride  (קולטן DA D2/D3  רדיוליגנד רגיש ל DA אנדוגני) על מנת להעריך האם קפאין הגביר שחרור DA בסטריאטום של 20 נבדקים בריאים. קפאין (300mg p.o.) הגביר באופן משמעותי את פעילות קולטני D2/D3 בפוטמן (PUTAMEN)   ובסטריאטום  הגחוני (ventral) אבל לא בגרעין הזנבי (caudate) בהשוואה עם פלצבו. בנוסף, פעילות מוגברת בקולטני D2/D3  בסטריאטום הגחוני נקשרה עם ערנות מוגברת עקב צריכת קפאין. הממצאים שלנו מצביעים על כך שמינונים שכיחים של קפאין מגבירם את פעילות קולטני ה D2/D3 במוח, מה שמצביע על כך שקפאין אינו מגביר DA בסטריאטום, שכן זה היה מפחית את פעילות קולטני ה D2/D3.  במקום זאת, אנו מפרשים את ממצאנו כמשקפים את התגברות פעילות קולטני ה D2/D3 בסטריאטום הגחוני, בעוד שעליה בערנות רומזת לכך שיתכן וקפאין מגביר גירויים, באופן חלקי, על ידי ויסות קולטני ה D2/D3.   מבוא קפאין הוא החומר הפסיכואקטיבי הנצרך ביותר בעולם. השפעותיו התרופתיות המעוררות דומות לאלה של תרופות ממריצות (אמפטמין ומתילפנידאט) ומודפיניל, שהן תרופות המגבירות את איתות הדופמין (DA) על ידי חסימת מובילי DA ו /

Neurotransmitters, Caffeine, Neurobehavioral effects, GABA, ADHD Caffeine induces neurobehavioral effects through modulating Neurotransmitters קפאין גורן להשפעות נוירו-התנהגותיות על ידי אפנון נוירוטרנסמיטרים אבסטרקט ראיות מדגימות כי חשיפה כרונית לקפאין, בעיקר דרך צריכת קפה או תה, מובילה לערנות מוגברת וחרדה. מחקרים פרה-קליניים וקליניים הראו כי לקפאין השפעות חיוביות על מצב הרוח ועל קוגניציה. מחקרים אחרים העושים שימוש בטכניקות מולקולריות דיווחו כי קפאין הציג השפעות של הגנה עצבית במודלים של בעלי חיים על ידי הגנה על עצבים דופמינרגים. בנוסף, קפאין הגיב עם מערכת דופמינרגית הגורמת לשיפור במדדים נוירו-התנהגותיים במודלים של בעלי חיים לדיכאון או ADHD. קולטנים גלוטמטרגים נמצאו להיות מעורבים בהשפעות העצביות של קפאין. בנוסף, נמצא כי קפאין מדכא פעילות מעכבת (GABAergic) ומאפנן קולטני GABA. מחקרים הראו בנוסף שהאפנון של נוירוטרנסמיטורים אלה מוביל להשפעות נוירו-התנהגותיות. הקשר בין התפקיד המאפנן של קפאין על נוירוטרנסמיטורים והשפעות נוירו-התנהגותיות עדיין לא קיבל דיון הולם. מטרת הסקירה להלן היא דיון לפרטים בתפקידם של הנוירוטרנסמיטרים בהשפעה שיש לקפאין על הפרעות נוירו-התנהגותיות. מבוא מחקרים מצאו כי צריכת חומרים מכילים קפאין כמו קפה נפוצים בארה”ב ומשתנה בהתאם לפקטורים רבים (Lotfield et al. 2016). ניכרת עלייה עצומה בייצור מוצרים אלו. קפאין הוא החומר הפעיל העיקרי בקפה, תה, שוקו, ומשקאות נוספים. ראיות אחרונות מדגימות כי התמכרות לקפאין הופכת להיות פופולארית ברחבי העולם (בשביל סקירה ראו Meredith et al. 2013). ידוע שחשיפה כרונית וחמורה לקפאין פוגעת במערכת העצבים המרכזית (CNS), לפחות באופן חלקי, על ידי אפנון מעברים עצביים (Nancy et al. 2017; Blaise et al. 2018). קפאין במינון לא רעיל מייצר פעולות נוירופרמקולוגיות על ידי חסימת קולטני אדנוזין A במוחץ השפעה זו הובילה לחסימת

Neurotransmitters, Caffeine, Neurobehavioral effects, GABA, ADHD Caffeine induces neurobehavioral effects through modulating Neurotransmitters קפאין גורן להשפעות נוירו-התנהגותיות על ידי אפנון נוירוטרנסמיטרים אבסטרקט ראיות מדגימות כי חשיפה כרונית לקפאין, בעיקר דרך צריכת קפה או תה, מובילה לערנות מוגברת וחרדה. מחקרים פרה-קליניים וקליניים הראו כי לקפאין השפעות חיוביות על מצב הרוח ועל קוגניציה. מחקרים אחרים העושים שימוש בטכניקות מולקולריות דיווחו כי קפאין הציג השפעות של הגנה עצבית במודלים של בעלי חיים על ידי הגנה על עצבים דופמינרגים. בנוסף, קפאין הגיב עם מערכת דופמינרגית הגורמת לשיפור במדדים נוירו-התנהגותיים במודלים של בעלי חיים לדיכאון או ADHD. קולטנים גלוטמטרגים נמצאו להיות מעורבים בהשפעות העצביות של קפאין. בנוסף, נמצא כי קפאין מדכא פעילות מעכבת (GABAergic) ומאפנן קולטני GABA. מחקרים הראו בנוסף שהאפנון של נוירוטרנסמיטורים אלה מוביל להשפעות נוירו-התנהגותיות. הקשר בין התפקיד המאפנן של קפאין על נוירוטרנסמיטורים והשפעות נוירו-התנהגותיות עדיין לא קיבל דיון הולם. מטרת הסקירה להלן היא דיון לפרטים בתפקידם של הנוירוטרנסמיטרים בהשפעה שיש לקפאין על הפרעות נוירו-התנהגותיות. מבוא מחקרים מצאו כי צריכת חומרים מכילים קפאין כמו קפה נפוצים בארה”ב ומשתנה בהתאם לפקטורים רבים (Lotfield et al. 2016). ניכרת עלייה עצומה בייצור מוצרים אלו. קפאין הוא החומר הפעיל העיקרי בקפה, תה, שוקו, ומשקאות נוספים. ראיות אחרונות מדגימות כי התמכרות לקפאין הופכת להיות פופולארית ברחבי העולם (בשביל סקירה ראו Meredith et al. 2013). ידוע שחשיפה כרונית וחמורה לקפאין פוגעת במערכת העצבים המרכזית (CNS), לפחות באופן חלקי, על ידי אפנון מעברים עצביים (Nancy et al. 2017; Blaise et al. 2018). קפאין במינון לא רעיל מייצר פעולות נוירופרמקולוגיות על ידי חסימת קולטני אדנוזין A במוחץ השפעה זו הובילה לחסימת

Cathy Caruth – Unexplained Experience: Trauma, Narrative and History קטי קארוט – חוויה בלתי מוסברת: טראומה, נרטיב והיסטוריה   הפציעה והקול – מבוא   בספרו “מעבר לעקרון העונג”, בפרק השלישי, פרויד מתאר דפוס של סבל המתמשך באופן בלתי מוסבר בחייהם של אנשים מסוימים. מבולבל מהסיוטים המילוליים המפחידים של השורדים את שדה הקרב, ושחזורים חוזרים ונשנים של אנשים שחוו אירועים כואבים, תוהה פרויד על הדרך המוזרה ולעתים העל-טבעית, שבה נדמה כי אירועים קטסטרופליים חוזרים על עצמם עבור מי שעבר אותם. במקרים מסוימים, פרויד מציין שחזרות אלה בולטות במיוחד מכיוון שנראה שהן אינן יזומות מהמעשים עצמם של אותו הפרט, אלא נראה שהן בבעלות אנשים מסוימים, מעין גורל, סדרה של אירועים כואבים בהם הם נתונים ושנראה שהם לגמרי מחוץ למשאלותיהם או שליטתם.  “את התמונה הפואטית המרגשת ביותר של גורל כזה”, כותב פרויד, “אפשר למצוא בסיפור המסופר ע”י טאסו מתוך האפוס הרומנטי שלו Gerusalmm liberata”  “: גיבורו, Tancred, הורג מבלי משים את Clorinda אהובתו בדו-קרב, בזמן שהיא מחופשת, לבושה בשריון של אביר אויב. אחרי קבורתה הוא עושה דרכו לתוך יער מוזר, זר וקסום, שזורה אימה בצבא הצלבנים. הוא חורץ בחרבו עץ גבוה, זרם דם פורץ מהחתך וקולה של Clorinda, שנשמתה כלואה בעץ, נשמע, כשהיא מתלוננת שהוא פצע את אהובתו פעם נוספת. פעולותיו של Tancred, פציעתו את אהובתו בקרב ואז באופן לא מודע, לכאורה במקרה, פוצע אותה שוב, מייצגות בטקסט של פרויד באופן מעורר, את האופן שבו התנסות בחוויית טראומה חוזרת על עצמה באופן מדויק ובלתי-מושג באמצעות פעולות של השורד, ללא ידיעתו ובניגוד לרצונו/ה. כפי שסיפורו הדרמטי של טאסו ממחיש זאת, החזרה בלב הקטסטרופה  –